山东大学学报 (医学版)

子宫内膜异位症长期管理策略

冷金花,史精华

2019, 57(6): 1-5. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2019.595

摘要 ( 377 )

PDF (1361KB) ( 115 )

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子宫内膜异位症是一种常见的影响女性生殖健康及家庭幸福的慢性病。应建立以临床问题为导向、年龄为分层、多维度的综合长期管理方案,规范手术的时机和方式,强调药物治疗的主导作用,重视随访和教育,旨在提高患者的生活质量。

子宫内膜异位症的手术治疗

姚书忠,梁炎春,韦雅婧

2019, 57(6): 6-15. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2019.514

摘要 ( 281 )

PDF (1218KB) ( 31 )

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子宫内膜异位症是妇科常见的良性疾病之一,多表现为痛经、慢性盆腔痛、性交痛等疼痛症状,也可导致不孕,是影响妇女健康的重要原因之一。手术治疗是最重要的治疗手段之一。综述不同类型子宫内膜异位症的手术治疗,并展望新的手术方式在子宫内膜异位症手术治疗中应用前景。

子宫内膜异位症的临床表现

张信美,钱洪浪

2019, 57(6): 16-22. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2019.623

摘要 ( 313 )

PDF (1392KB) ( 5 )

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子宫内膜异位症是一种慢性炎症性雌激素依赖性妇科良性疾病,其主要的临床表现是盆腔疼痛与不孕,但却呈现多样性与复杂性,与子宫内膜异位症病灶的部位与类型密切相关,可严重影响患者的身心健康。关注子宫内膜异位症患者的临床表现,有助于其早期诊断与及时处理。

子宫内膜异位症相关不孕的助孕策略

黄薇,刘冬

2019, 57(6): 23-26. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2019.560

摘要 ( 301 )

PDF (1360KB) ( 3 )

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子宫内膜异位症是育龄妇女的常见疾病,除了造成疼痛影响生活质量以外,还显著降低妇女的生育力,导致不孕不育的发生。子宫内膜异位症相关不孕的主要治疗手段为腹腔镜手术和辅助生殖技术, 治疗方法的选择主要取决于疾病的严重程度以及患者本身的特点,但具体采用何种方式及确切的实施时间等问题尚存在争议。

子宫内膜异位症恶变

刘崇东,娄彤,董靖

2019, 57(6): 27-32. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2019.494

摘要 ( 273 )

PDF (1095KB) ( 104 )

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子宫内膜异位症是子宫内膜间质及腺体在子宫腔以外部位浸润生长导致的一类疾病,见于育龄期女性。在临床实践中发现,子宫内膜异位症虽然是个良性疾病,但其仍有恶变的风险。本文从子宫内膜异位症与卵巢癌发病关系、其恶变高危因素、恶变的相关分子机制及如何预防子宫内膜异位症恶变的发生进行阐述与探讨。

子宫内膜异位症发病机制研究进展

王国云,袁明,姬苗苗

2019, 57(6): 33-39. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2019.521

摘要 ( 534 )

PDF (1825KB) ( 396 )

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子宫内膜异位症(EMs)是妇科常见疾病,在育龄期妇女中发病率为10%,EMs的主要症状包括疼痛与不孕,严重影响患者生活质量。但是目前缺乏EMs特异性无创诊断方法,EMs的治疗方式主要限于手术治疗和激素治疗,且均存在不良反应较多、复发率较高的问题。EMs发病机制的不明确导致EMs诊疗尚无突破性进展。目前经血逆流学说为EMs发病主流学说,但最新研究表明EMs是一个复杂的慢性疾病,经血逆流很可能只是EMs的诱因,后续复杂的基因、免疫与环境因素之间的相互作用在EMs进程中发挥重要作用。归纳目前EMs主要发病机制学说,凝练EMs各分支领域的最新进展,着重总结EMs研究的新方向,并进一步提出EMs机制研究中面临的难题。

子宫内膜异位症的影像学诊断

陆菁菁,夏宇

2019, 57(6): 40-45. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2019.522

摘要 ( 425 )

PDF (1465KB) ( 121 )

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子宫内膜异位症是育龄妇女常见、多发病,是导致慢性盆腔痛的最常见原因。子宫内膜异位症分布范围广泛,影像学手段可对病灶提供全面、客观的评估。介绍多种影像学手段在子宫内膜异位症的应用,并对超声和磁共振成像相关的技术及进展进行综述。

子宫内膜异位症的药物治疗

彭超,周应芳

2019, 57(6): 46-50. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2019.519

摘要 ( 416 )

PDF (1507KB) ( 168 )

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子宫内膜异位症(EMs)是一种慢性、复发性疾病,保守性手术难以治愈,因此,药物治疗具有重要地位,治疗EMs疼痛常用而有效的药物有非甾体类抗炎药(NSAIDs)、口服避孕药、孕激素类药物、内美通或孕三烯酮、促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)或拮抗剂及中医中药等。术后长期药物维持治疗控制疼痛和预防复发,近年来得到推崇并已经达成中国专家共识。

扶肝化纤汤对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

肖政华,杨辉,雷伟,杨君,易旭,谭敏敏

2019, 57(6): 51-60. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2019.423

摘要 ( 352 )

PDF (30893KB) ( 9 )

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目的研究扶肝化纤汤对正虚毒蕴血瘀病证结合肝纤维化(HF)模型大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响,探讨其抗HF的作用机制。方法清洁级SD大鼠120只,随机等分为正常组、模型组、秋水仙碱组、扶肝化纤汤高、中、低剂量组。除正常组外,其余各组在经典四氯化碳(CCL4)皮下注射制备大鼠HF模型的基础上,以中医理论指导,建立正虚毒蕴血瘀型HF大鼠模型。造模6周验证模型,造模成功后,给药组相应灌胃给药,正常组和模型组给予等体积纯净水,均连续灌胃3周。末次灌胃的次日,检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、羟脯氨酸(HyP)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)的含量,肝组织行HE染色和Masson染色。用qRT-PCR、免疫组化法检测各组肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白3(Smad3)、果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白7(Smad7)及其mRNA的表达。结果病理结果显示,与模型组比较,各给药组肝细胞损伤程度减轻,胶原纤维的增生减少;HE染色结果显示,肝纤维化程度分期好转(χ2=54.722,P<0.01);Masson染色结果显示,肝脏胶原纤维面积占比减少(χ2=52.149,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清ALT(χ2=39.685,P<0.01)、AST(F=659.984,P<0.01)、Hyp(χ2=38.613,P<0.01)、LN(χ2=50.057,P<0.01)、PⅢNP(F=63.492,P<0.01)升高、ALB(χ2=51.908,P<0.01)下降,肝组织TGF-β1(χ2=40.900,P<0.01)、Smad 3(χ2=38.253,P<0.01)、TGF-β1 mRNA(F=92.304,P<0.01)、Smad 3 mRNA(F=119.563,P<0.01)表达升高,Smad 7(χ2=48.949,P<0.01)及Smad 7 mRNA(F=42.120,P<0.01)表达降低;与模型组比较,扶肝化纤汤不同剂量组均抑制上述指标的改变(P<0.01),且呈现出扶肝化纤汤高剂量组优于其余给药组(P<0.01)。结论正虚毒蕴血瘀病症结合HF模型大鼠建模成功。扶肝化纤汤具有保护肝细胞、减轻肝损伤、抑制HF的作用。扶肝化纤汤能够调控TGF-β1、Smad3、Smad7及其mRNA的表达,可能是其抗HF的作用机制之一。

利用网络数据库预测脂肪因子APLN、NUCB2、RARRES2在胶质母细胞瘤中的表达

孔娟,张珍,郭伟, 韩萍

2019, 57(6): 61-67. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2019.426

摘要 ( 373 )

PDF (3851KB) ( 7 )

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目的探讨脂肪因子爱帕琳肽(APLN)、核连蛋白2(NUCB2)及维甲酸受体反应蛋白2(RARRES2)在胶质母细胞瘤(GBM)中的表达及意义。方法通过基因表达谱交互式分析网站(GEPIA)分析APLN、NUCB2及RARRES2 的mRNA在GBM组织及对照组织的表达,分析三者与血管内皮生长因子A(VEGFA)、CD34分子(CD34)及基质金属蛋白酶14(MMP14)的相关性;运用GEPIA和Survexpress分析三者与GBM预后的联系;使用癌细胞系百科全书(CCLE)分析APLN及其受体、NUCB2、RARRES2及其受体在4种胶质瘤细胞系中的表达。结果 APLN、NUCB2及RARRES2的mRNA在GBM患者组织中的表达均上调(P<0.05);APLN与VEGFA(R=0.52, P<0.05)、CD34(R=0.39, P<0.05)相关;NUCB2与MMP14相关(R=0.43,P<0.05);RARRES2的表达水平与GBM的预后呈负相关(GEPIA:Log rank P=0.027;Survexpress:Log rank P=0.007)。NUCB2在4种细胞系中均高表达。APLN受体在A172中表达最高;RARRES2受体在U87MG中表达最高。结论 APLN、NUCB2及RARRES2在GBM组织高表达,APLN与GBM血管生成、NUCB2与GBM侵袭及RARRES2与GBM预后相关。

芳姜黄酮对SiHa细胞增殖、迁移及侵袭的影响

罗梦颖,吴蓓,王叶,骆衡,曹煜

2019, 57(6): 68-74. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2018.1443

摘要 ( 310 )

PDF (10619KB) ( 4 )

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目的研究芳姜黄酮对子宫颈癌SiHa细胞体外增殖、迁移与侵袭的作用,并初步探讨其机制。方法体外培养SiHa细胞,不同浓度芳姜黄酮(0、20、40、80 mg/L)作用于细胞后,采用CCK8法检测SiHa细胞体外增殖情况;吉姆萨染色显微镜观察SiHa细胞凋亡情况;细胞划痕实验和Transwell小室检测SiHa细胞体外迁移和侵袭能力;流式细胞术分析确定SiHa细胞的诱导凋亡率;Western blotting检测SiHa细胞MMP2、MMP9及p53蛋白表达。结果芳姜黄酮可抑制SiHa细胞的体外增殖(F浓度=162.419,P<0.001;F时间=99.442,P<0.001;F浓度×时间=2.111,P=0.095)、迁移(F浓度=432.158,P<0.001;F时间=528.845,P<0.001)和侵袭(F浓度=434.362,P<0.001),且与其浓度、作用时间呈正相关;流式细胞仪分析表明,芳姜黄酮可诱导SiHa细胞凋亡(F浓度=482.690,P<0.001),且与其浓度呈正相关;Western blotting检测结果表明,经芳姜黄酮处理后,凋亡相关蛋白p53的表达明显上调(F浓度=2.086,P=0.045)、侵袭和转移相关蛋白MMP2、MMP9的表达下调(F浓度=18.906,P=0.001;F浓度=9.847,P=0.005)。结论芳姜黄酮具有抑制SiHa细胞体外增殖及诱导细胞凋亡的能力,其机制可能与调节凋亡相关蛋白p53表达有关;芳姜黄酮可能通过调节侵袭和转移相关蛋白MMP2、MMP9的表达,进而抑制SiHa细胞迁移与侵袭。

HPLC法同时测定狗脊中5种成分含量

石悦,王宁,李菲菲,王姝麒

2019, 57(6): 75-80. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2019.351

摘要 ( 435 )

PDF (1093KB) ( 13 )

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目的建立HPLC定量方法,同时测定狗脊饮片中曲酸、5-羟甲基糠醛(5-HMF)、原儿茶酸、麦芽酚及原儿茶醛5种成分含量。方法应用HPLC技术,采用岛津Shim-pak C18(4.6 mm×250 mm,5 μm),流动相以甲醇为有机相、0.1 %甲酸-甲酸铵溶液为水相,流速1.0 mL/min,检测波长280 nm(曲酸、原儿茶酸、麦芽酚、原儿茶醛)及260 nm(5-HMF),柱温35 ℃。结果曲酸、5-HMF、原儿茶酸、麦芽酚及原儿茶醛浓度分别在0.53~21.17、9.64~482.00、2.52~100.88、0.52~21.09、0.52~20.87 μg/mL范围内与峰面积线性关系良好(r2=0.999 9,n=6);定量限/检测限(LOQ/LOD)分别为0.03/0.01、0.20/0.05、0.35/0.07、0.05/0.02、0.05/0.01 μg/mL;平均回收率为85.2%~102.8%。结论采用C18柱为固定相、双波长检测、梯度洗脱HPLC方法测定狗脊中5种成分含量,方法灵敏度高,准确性好,可用于狗脊饮品及其制品的质量控制。

肺癌患者¹⁸F-FDG PET/CT SUVmax与程序性死亡受体-配体1表达相关性的Meta分析

陈红艳,马园园,孙虎魁

2019, 57(6): 81-86. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2018.1481

摘要 ( 347 )

PDF (1346KB) ( 4 )

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目的运用Meta分析方法综合评价肺癌患者PET/CT检查¹⁸F-FDG摄取(FDG-PET)定量参数SUVmax值与肿瘤程序性死亡受体-配体1(PD-L1)表达的相关性。方法检索 PubMed、Medline、Cochrane图书馆、中国知网、万方数据库收录的 2000年1月至2018年12月公开发表的关于肺癌患者PET/CT扫描后肿瘤局部摄取¹⁸F-FDG定量参数SUVmax值与肿瘤PD-L1表达相关性的中英文文献,提取文献中的相关系数(r值)及相关数据,使用Comprehensive Meta-Analysis软件进行Meta分析。使用Jadad量表对纳入的文献进行质量评估。结果共4篇文献符合纳入标准,均为英文SCI文献,样本量共1 033例。Meta分析结果显示,通过合并Spearman相关系数(r值)进行分析,SUVmax值与PD-L1表达呈弱正相关(r=0.289,95%CI:0.100~0.459,P<0.001)。亚组分析显示鳞癌和腺癌(非小细胞肺癌)均呈现相似的弱正相关趋势(r=0.235, P=0.011; r=0.273, P=0.003),均有统计学意义。结论肺癌摄取FDG的SUVmax值与PD-L1表达呈正相关性,鳞癌和腺癌均呈现相同趋势;FDG-PET定量参数SUVmax值可以为临床PD-1靶向治疗筛选患者和判断预后提供一定的影像学依据。

达格列净改善超重及肥胖2型糖尿病患者脂代谢及内脏脂肪含量

姜立娟,刘福强,蒋子允,李文娟,林鹏,王川,侯新国,陈丽

2019, 57(6): 87-93. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2019.253

摘要 ( 1717 )

PDF (1035KB) ( 47 )

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目的评价钠-葡萄糖协同转运蛋白-2(SGLT-2)抑制剂对超重及肥胖2型糖尿病患者的各项体脂参数的影响,探究其对脂代谢及内脏脂肪的影响及可能机制。方法随机选取入院前血糖控制不佳的2型糖尿病住院患者60例,男46例,女14例,35~65岁,平均50岁。随机分为对照组和达格列净(安达唐)治疗组,每组30例。两组均进行糖尿病教育,对照组调整胰岛素或口服降糖药方案或联用非SGLT-2抑制剂,治疗组在原有口服降糖药和或胰岛素治疗基础上加用达格列净,1次/d,10 mg/次,共12周。记录两组年龄、性别、血糖、糖化血红蛋白、血脂指标、体成分基线值及治疗12周后值,达格列净治疗组24 h尿糖定量及电解质,血生化指标的基线值及治疗12周后值,同时记录两组治疗期间不良反应的发生率包括尿路感染、生殖道感染、低血糖及肾功能异常。结果两组性别比例、年龄、血糖、糖化血红蛋白、体质量等基线值差异无统计学意义(P>0.05)。12周治疗后,两组血糖均得到有效控制(P<0.01)。在血脂参数中,达格列净显著降低甘油三酯(P<0.05),增加高密度脂蛋白(P<0.01),对胆固醇及低密度脂蛋白无显著影响(P>0.05)。对照组在治疗期内血脂无明显变化(P>0.05)。治疗期间内达格列净显著降低患者内脏脂肪面积、内脏脂肪量(P<0.01),对体质量、全身脂肪百分比、四肢骨骼肌指数、骨矿含量等身体成分无显著影响(P>0.05);同时达格列净治疗组24 h尿糖定量显著增加(P<0.01),24 h尿液中电解质无显著差异(P>0.05),对血电解质、血常规及肾功也无影响(P>0.05)。治疗期内,达格列净治疗组不良反应与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论达格列净显著降低2型糖尿病的血糖值,并且显著降低糖尿病患者的甘油三酯、内脏脂肪面积、内脏脂肪量,增加高密度脂蛋白,降低心血管疾病的危险因素,且对肾功、电解质均无显著影响,不增加肾功能损害及低血糖的发生率,是一种安全有效的治疗药物。

弹性应变率比值法与声触诊组织量化技术对乳腺肿块的诊断价值

商蒙蒙,张岩,程琳,孙霄,时丹丹,闵香,李杰

2019, 57(6): 94-99. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2018.1397

摘要 ( 473 )

PDF (5016KB) ( 86 )

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目的比较弹性应变率比值法与声触诊组织量化(VTQ)技术对乳腺肿块的诊断价值。方法经手术病理证实的49例女性乳腺疾病患者共计52个乳腺肿块进行压迫式弹性成像和VTQ检查,分别测量肿块与周围正常腺体的应变率比值、肿块内部的剪切波传播速度。构建受试者工作特征(ROC)曲线,分析两种超声弹性成像方法对乳腺肿块的诊断价值,并采用Z检验进行比较。结果弹性应变率比值法鉴别乳腺良恶性病变的曲线下面积为0.919,最优诊断界点为0.499,灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确率分别为93.6%、72.0%、78.8%、94.7%、84.6%;VTQ技术鉴别诊断乳腺良恶性病变的曲线下面积为0.796,最优诊断界点为2.90 m/s,灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确率分别为68.0%、92.6%、89.5%、75.8%、80.8%。两种超声弹性成像方法的ROC曲线下面积比较差异无统计学意义(Z=1.580,P=0.057)。两者联合鉴别诊断乳腺良恶性病变,灵敏度为84.0%,特异度为88.9%,PPV为87.5%,NPV为85.7%,准确率为86.5%。结论弹性应变率比值法与VTQ技术能够(半)定量评价乳腺肿块的硬度,两者对乳腺肿块的鉴别诊断价值相近。弹性应变率比值法的灵敏度高于VTQ技术,而特异度却低于VTQ技术。两者联合应用可提高超声鉴别诊断乳腺良恶性病变的灵敏度、特异度和准确率。

三甲医院医护人员职业倦怠亚型及情绪问题研究

孙瑶瑶,刘菲,曹枫林

2019, 57(6): 100-105. doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2018.1488

摘要 ( 425 )

PDF (1621KB) ( 99 )

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