目的 探讨硫化氢(H₂S)减轻急性阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)诱发房颤的机制。 方法 硫氢化钠(NaHS)作为外源性H₂S供体,8~10周龄健康成年雄性SD大鼠24只,体质量320~360 g,随机分为对照组、OSA诱发房颤组、NaHS+OSA组和氯化镉+NaHS+OSA组,每组6只。按照既往文献构建OSA诱发房颤模型,实验结束后处死大鼠,留取左心耳组织。采用免疫荧光、ELISA法检测左心耳谷氧还蛋白-1的表达水平;采用硫代巴比妥酸法检测左心耳丙二醛(MDA)含量。 结果 与OSA组相比,NaHS+OSA组房颤诱发次数减少、房颤持续时间缩短(P<0.05);与对照组相比,OSA组左心耳谷氧还蛋白-1表达减少,MDA含量增加,应用NaHS后,NaHS+OSA组谷氧还蛋白-1表达水平较OSA组增加,MDA含量降低(P<0.01),在NaHS基础上应用谷氧还蛋白-1抑制剂氯化镉后,氯化镉+NaHS+OSA组MDA含量增加(P<0.01),H₂S减轻OSA诱发房颤的作用消失。 结论 外源性H₂S减轻急性OSA诱发房颤,可能是通过上调心肌细胞谷氧还蛋白-1表达从而减轻心肌细胞氧化应激。

目的 观察组蛋白H3赖氨酸残基9乙酰化(H3K9Ac)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的巨噬细胞凋亡模型中的表达,探讨组蛋白去乙酰化酶——炎症因子沉默信息调节蛋白1(SIRT1)对组蛋白乙酰化的影响,及其通过基因表观遗传学作用,经氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通路调控巨噬细胞凋亡的机制。 方法 培养BALB/c小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),并加入oxLDL构建巨噬细胞模型。将细胞分为对照组(加入双蒸水)和实验组(加入50 μg/mL oxLDL),分别检测两组细胞凋亡及白细胞介素(IL-6)、SIRT1、H3K9Ac和PPARγ的蛋白表达水平。另外,将实验组细胞分别给予SIRT1兴奋剂(白藜芦醇,终浓度50 nmoL/L)和SIRT1抑制剂(尼克酰胺,终浓度50 nmoL/L),观察SIRT1过表达或抑制对oxLDL诱导巨噬细胞模型中细胞凋亡及SIRT1、H3K9Ac、PPARγ和磷酸化过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Ser112位点)［pPPARγ(S112)］的蛋白表达水平的影响。采用Hoechst荧光凋亡染色法检测各组细胞凋亡;采用Western blotting法检测各组细胞IL-6、SIRT1、H3K9Ac、PPARγ和pPPARγ(S112)的蛋白表达。 结果 (1)实验组细胞凋亡数(84.88±5.89)高于对照组(7.13±3.31)(P<0.01)。实验组IL-6蛋白相对表达水平(0.50±0.01)高于对照组(0.20±0.02)(P<0.01)。实验组SIRT1蛋白相对表达水平(0.20±0.01)低于对照组(0.30±0.02)(P<0.01)。实验组H3K9Ac蛋白相对表达水平(0.32±0.02)高于对照组(0.22±0.02)(P<0.01)。实验组PPARγ蛋白相对表达水平(0.11±0.02)低于对照组(0.20±0.03)(P<0.01)。(2)SIRT1兴奋剂组细胞凋亡数(28.63±6.44)低于实验组(84.88±5.89)(P<0.01);SIRT1抑制剂组细胞凋亡数(266.88±35.10)高于实验组(84.88±5.89)(P<0.01)。SIRT1兴奋剂组SIRT1蛋白相对表达水平(0.27±0.03)高于实验组(0.20±0.01)(P<0.01);SIRT1抑制剂组SIRT1蛋白相对表达水平(0.10±0.01)低于实验组(0.20±0.01)(P<0.01)。SIRT1兴奋剂组H3K9Ac蛋白相对表达水平(0.21±0.02)低于实验组(0.32±0.02)(P<0.01);SIRT1抑制剂组H3K9Ac蛋白相对表达水平(0.56±0.01)高于实验组(0.32±0.02)(P<0.01)。SIRT1兴奋剂组PPARγ蛋白相对表达水平(0.20±0.02)高于实验组(0.11±0.02)(P<0.01);SIRT1抑制剂组PPARγ蛋白相对表达水平(0.06±0.01)低于实验组(0.11±0.02)(P<0.01)。SIRT1兴奋剂组pPPARγ(S112)蛋白相对表达水平(0.04±0.00)低于实验组(0.12±0.02)(P<0.01);SIRT1抑制剂组pPPARγ(S112)蛋白相对表达水平(0.18±0.03)高于实验组(0.12±0.02)(P<0.01)。 结论 组蛋白乙酰化修饰异常的基因表观遗传学参与oxLDL暴露巨噬细胞凋亡的发生发展。在oxLDL诱导的巨噬细胞凋亡模型中,组蛋白去乙酰化酶SIRT1表达减少,使H3K9Ac呈高水平表达,而下游PPARγ呈低水平表达且PPARγ磷酸化表达增加。上调SIRT1可逆转上述因子表达,改善巨噬细胞凋亡。SIRT1对PPARγ存在正向调控作用,具有抗炎和抗凋亡作用,而这种作用不仅与组蛋白在基因转录水平调控PPARγ表达有关,还与其影响PPARγ翻译后磷酸化修饰相关。

目的 应用南通大学神经再生重点实验室自主构建的壳聚糖人工神经导管桥接修复模型大鼠面神经缺损,评价其在面神经功能恢复及再生中的作用。 方法 24只大鼠分为3组,每组8只,建立大鼠右侧面神经上颊支缺损模型,分别采用自体神经翻转桥接(自体神经组)、壳聚糖神经导管桥接(壳聚糖组)和离断旷置处理(离断组)。运用触须运动评分评估处理后2、4、6、8、10、12周3组大鼠面神经相应支配功能恢复情况,免疫组织化学双染法及透射电镜观察对侧正常神经及处理后12周大鼠造模侧神经的髓鞘与轴突的直径、厚度及层数。 结果 触须运动评分经广义线性混合效应模型(GLMMs)分析后,分组及时间主效应有统计学意义(P<0.05),分组和时间的交互效应有统计学意义(P<0.05),自体神经组、壳聚糖组分别于处理后4、6周开始出现触须运动功能恢复表现,术后12周自体神经组、壳聚糖组触须运动功能评分差异无统计学意义(P>0.05),离断组触须运动功能无恢复;形态学观察和透射电镜显示自体神经组、壳聚糖组均出现再生神经,自体神经组、壳聚糖组与对侧正常神经三者相比有髓神经纤维直径(F=36.734,P<0.05)、髓壳厚度(F=67.307,P<0.05)、再生髓壳层数(F=75.213,P<0.05)差异有统计学意义;壳聚糖组的有髓神经纤维直径、髓壳厚度和再生髓鞘层数与自体神经组相比差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 动物实验结果表明,该壳聚糖人工神经导管具有促进面神经损伤再生和功能恢复的作用,为临床修复除坐骨神经、桡神经等以外的其他组织周围神经的应用研究提供了依据。

目的 探讨血清β-折叠水平与冠心病的相关性,分析影响β-折叠水平的各种危险因素。 方法 选取223例冠心病患者(冠心病组)和56例健康查体人群(正常对照组)为研究对象,记录各组临床基本资料,留取外周血标本,采用硫磺素T染色法检测血清β-折叠水平。比较两组基本资料、血清β-折叠水平,多因素Logistic回归分析β-折叠水平与冠心病的相关性。 结果 冠心病组血清ThT荧光强度明显增加(P<0.05或P<0.01);冠心病组血清β-折叠的水平与腰臀比、年龄、心率、舒张压、糖化血红白蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血钠(Na)、白细胞计数和乳酸脱氢酶(LDH)水平呈正相关(P<0.05或P<0.01),也与高血压病史、吸烟史、糖尿病病史、高血脂病史及冠心病家族史呈正相关(P<0.05或P<0.01);血清β-折叠水平、性别、收缩压、甘油三酯(TG)、血糖(Glu)、同型半胱氨酸(Hcy)是冠心病的独立危险因素(P<0.05或P<0.01)。 结论 冠心病患者中血清β-折叠水平明显升高,是冠心病的独立危险因素,并且血清β-折叠的作用独立于LDL-C。

目的 对一个非综合征型耳聋(NSHL)家系进行致病基因分析,明确其致病变异。 方法 采集先证者及其家系成员的外周血标本,应用全外显子测序(WES)技术对先证者及其父母、二姐共4名成员进行测序分析,并通过Sanger测序对所有家系成员进行一代验证,确定该家系的致病基因,利用细胞学实验检测基因的致病性。 结果 测序结果显示,该家系中3例患者同时携带PCDH15c.4765delC(p.Leu1589Serfs*13)和CDH23c.9617G>A(p.Arg3206His)杂合变异,而家系中听力正常的成员携带PCDH15c.4765delC(p.Leu1589Serfs*13)或CDH23c.9617G>A(p.Arg3206His)单杂合变异,其中PCDH15c.4765delC为未报道的新变异,PCDH15移码变异会导致终止密码子提前出现,产生截短蛋白,且蛋白表达量显著降低。免疫荧光结果显示,与野生型相比,变异型蛋白在细胞胞质内出现聚集现象,可能是由于基因变异引起的。 结论 PCDH15和CDH23双基因杂合变异可能是该家系的致病原因,新变异的检出丰富了耳聋致病基因的变异谱,为该家系遗传咨询和产前诊断提供依据。

目的 探讨细胞分裂周期蛋白7(CDC7)、微小染色体维持蛋白4(MCM4)在宫颈癌及癌前病变中的表达及临床意义。 方法 利用免疫组织化学检测CDC7、 MCM4蛋白在30例正常宫颈、30例宫颈上皮内瘤变I级(CINⅠ)、25例CIN Ⅱ~Ⅲ、50例宫颈癌组织标本中的表达,与传统细胞增殖标记物Ki67比较,分析其与宫颈癌临床病理特征的关系。 结果 (1)CDC7在正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为6.7%、26.7%、56.0%和78.0%,表达水平与病变程度呈中度正相关(r_s=0.625),差异有统计学意义(P<0.001); MCM4在4组中的阳性表达率分别为26.7%、36.7%、64.0%和88.0%,表达水平与病变程度呈中度正相关(r_s=0.680),差异有统计学意义(P<0.001);Ki67在4组中阳性表达率分别为10.0%、26.7%、60.0%和84.0%,表达水平与病变程度呈中度正相关(r_s=0.660),差异有统计学意义(P<0.001);(2)CDC7蛋白表达水平与宫颈癌病理分级、淋巴转移和肌层浸润深度相关(P=0.024、P=0.033、P=0.023), MCM4蛋白表达水平与宫颈癌病理分级和肌层浸润深度相关(P=0.010、P=0.003),Ki67蛋白表达水平与宫颈癌病理分级、淋巴转移和肌层浸润深度相关(P=0.009、P=0.016、P=0.021);(3)CDC7与MCM4在宫颈癌组织中的表达水平呈正相关(P=0.001);(4)多因素调整后CDC7、 MCM4、Ki67蛋白的阳性表达是宫颈组织病变严重程度的危险因素。 结论 CDC7、 MCM4蛋白在CIN及宫颈癌中高表达,具有成为CIN及宫颈癌诊疗参考指标的潜在临床价值。

目的 探讨P16蛋白与薄层液基细胞学(TCT)、高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)的相关性及对不同子宫颈病变的诊断效能差异。 方法 随机选取2018年7月至2020年12月就诊的1096例女性患者作为研究对象,采集患者子宫颈细胞标本,利用巴氏染色法进行TCT检测［结果分为:无恶性病变(NILM)组、意义不明(ASC-US)组、不除外高级别内瘤(ASC-H)组、低级别内瘤(LSIL)组、高级别内瘤(HSIL)组、鳞癌(SCC)组］、PCR膜杂交法进行HR-HPV检测(结果分为:HR-HPV阴性组、HR-HPV其他12亚型阳性组到HR-HPV16/18亚型阳性组)、SP二步染色法进行P16蛋白检测,探讨P16、TCT及HR-HPV的相关性。对其中272例患者进一步行阴道镜下病理活检,以病理活检结果为金标准,比较P16、TCT、HR-HPV单独和联合检测对高级别鳞状上皮内瘤(HSIL)以上病变诊断效能的差异。 结果 (1) P16蛋白阳性率随着TCT诊断结果级别的升高有递增趋势(χ2 =75.17,P<0.001);ASC-US组、ASC-H组、LSIL组、HSIL 组、SCC组的P16蛋白阳性率高于NILM组,差异有统计学意义(P均<0.001);(2)P16蛋白的阳性率从HR-HPV阴性组、HR-HPV其他12亚型阳性组到HR-HPV16/18亚型阳性组,有递增趋势(χ2=137.77,P<0.001);HR-HPV16/18亚型阳性组的P16蛋白阳性率与HR-HPV其他12亚型组(χ2=12.26,P<0.001)、HR-HPV阴性组(χ2=112.77,P<0.001)相比,差异均有统计学意义;(3)P16蛋白阳性率随着子宫颈病理学诊断结果级别的升高有递增趋势(χ2=47.58,P<0.001);HSIL组、SCC组的P16蛋白阳性率均高于慢性子宫颈炎组、LSIL组,差异均有统计学意义(P均<0.001);(4)以年龄为影响因素,P16蛋白在不同子宫颈病变患者之间的表达差异有统计学意义(χ2=9.15,P=0.03);(5)联合检测法的灵敏度最高;TCT检测法的符合率最高;P16检测法的约登指数最大。 结论 P16蛋白表达与TCT、HR-HPV检测结果均具有相关性;P16检测对HSIL以上病变诊断效能较高。

目的 探讨孕产妇血流感染的临床特征及胎盘病理分析。 方法 选取2016年8月1日至2020年8月1日济南市妇幼保健院妇产科病房收治的50例血流感染孕产妇作为研究组(血流感染组),50例非血流感染孕产妇作为对照组(非血流感染组),分析两组患者年龄、分娩方式、感染时间、特殊级别抗生素应用、胎儿窘迫、死胎、流产、早产、新生儿感染、孕产妇感染性休克、孕产妇死亡、胎盘母体炎症反应、胎盘胎儿炎症反应等指标的异同。收集血流感染组血培养分离出的病原菌资料,分析病原菌分布,并对检出率最高的病原菌做药敏结果分析。 结果 血流感染组使用特殊级别抗生素比例高于非血流感染组,差异有统计学意义(P<0.001)。血流感染组发生孕产妇感染性休克(P=0.041)、早产(P=0.007)、流产(P=0.012)、死胎(P=0.041)、新生儿感染(P=0.022)、胎盘母体炎症反应(P=0.006)、胎盘胎儿炎症反应(P=0.003)的概率高于非血流感染组,差异有统计学意义。孕产妇血流感染前6位致病菌分别为:大肠埃希菌(50%)、李斯特菌(10%)、粪肠球菌(8%)、化脓链球菌(6%)、无乳链球菌(4%)、金黄色葡萄球菌(4%)。大肠埃希菌对头孢西丁、头孢他啶、妥布霉素、氨苄西林/舒巴坦有较高的敏感率(≥80%);对美罗培南、亚胺培南、阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、替卡西林/克拉维酸的敏感率均超过95%。 结论 孕产妇血流感染严重威胁母儿生命健康,其中大肠埃希菌感染率最高,但对母儿危害严重的化脓性链球菌、李斯特菌亦应引起重视。对发热的妊娠女性尽早行规范的血培养,针对性选择敏感抗生素,可改善母儿预后,降低母儿死亡率。

目的 观察3种不同的腰椎内固定融合方式手术节段和邻近节段的生物力学差异。 方法 构建3种不同的L_4~5内固定融合方式模型,包括斜外侧入路椎间融合术(OLIF)模型、单侧微创-经椎间孔腰椎椎间融合术(MIS-TLIF)模型、双侧MIS-TLIF模型。模拟正常人体前屈、后伸、左侧弯、右侧弯、左旋弯和右旋转6种运动状态。对6种不同运动状态下各个模型的邻近节段椎间盘应力峰值、邻近节段椎体最大位移、手术节段融合器应力峰值、内固定应力峰值、L₃下终板和L₄上终板应力峰值的变化情况进行观察分析。 结果 在3种模型中,OLIF模型在L_3~4椎间盘内应力峰值、L₃椎体最大位移、内固定应力峰值和L₃下终板应力峰值中,均明显小于单侧MIS-TLIF模型和双侧MIS-TLIF模型。在融合器应力峰值比较中,OLIF内固定方式模型融合器应力峰值明显小于单侧MIS-TLIF模型,但在大部分情况下,应力峰值均大于双侧MIS-TLIF模型。而单侧MIS-TLIF内固定方式模型中,融合器应力峰值明显高于双侧MIS-TLIF模型。在内固定应力峰值比较中,OLIF内固定模型生物力学最优,其次是双侧MIS-TLIF,最后是单侧MIS-TLIF。 结论 在3种有限元研究模型中,OLIF模型生物力学效果最优,而且手术损伤相对较小,为临床医师在手术选择上提供参考价值。

目的 探讨磁珠耳穴贴压联合重复经颅磁刺激(rTMS)治疗脑卒中后抑郁患者的效果以及对血清中的瞬时受体电位通道1蛋白(TRPC1)、5-羟色胺(5-HT)、S100β蛋白水平的影响。 方法 选取脑卒中后抑郁的患者120例,采用随机数字表分为对照组(抗抑郁药物治疗)、rTMS组(抗抑郁药物+rTMS治疗)、耳穴组(抗抑郁药物+磁珠耳穴贴压治疗)、rTMS+耳穴组(抗抑郁药物+rTMS+磁珠耳穴贴压治疗)各30例,治疗疗程为4周;对比4组治疗前后的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、临床疗效和血清TRPC1、5-HT、S100β水平变化及不良反应。 结果 治疗前,对照组、rTMS组、耳穴组及rTMS+耳穴组的HAMD评分,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,rTMS+耳穴组的HAMD评分低于对照组、rTMS组及耳穴组(P<0.05); rTMS组、耳穴组的HAMD评分低于对照组(P<0.05);治疗前,对照组、rTMS组、耳穴组及rTMS+耳穴组的血清TRPC1、5-HT、S100β水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,rTMS+耳穴组患者的血清S100β水平低于对照组、rTMS组及耳穴组(P<0.05),TRPC1、5-HT水平高于对照组、rTMS组、耳穴组(P<0.05);治疗后,rTMS组、耳穴组的血清S100β水平低于对照组(P<0.05),TRPC1、5-HT水平高于对照组(P<0.05);经过治疗,rTMS+耳穴组患者的总有效率高于对照组、rTMS组、耳穴组(P<0.05),rTMS组、耳穴组的总有效率明显高于对照组(P<0.05)。 结论 磁珠耳穴贴压联合rTMS治疗对于脑卒中后抑郁患者有着肯定的疗效,能有效调节血清TRPC1、5-HT及S100β水平,明显改善患者的抑郁症状。

目的 探讨重大疾病患者非正式照护者的抑郁状况及相关因素。 方法 采取分层整群抽样方法在山东省农村抽取554名重大疾病患者及其非正式照护者,采用自编一般情况调查表、抑郁自评量表(SDS)进行调查。采用二元变量的t检验和多变量的单因素方差分析评估与SDS评分相关的因素。在控制混杂变量后,采用最小二乘(OLS)回归方法研究各因素对SDS评分的影响。 结果 重大疾病患者非正式照护者的SDS得分为50.82±13.41分,高于我国常模(41.85±10.57)分。自评健康好的非正式照护者SDS得分显著低于自评健康差的非正式照护者(P<0.001, β=-6.88),每天提供照护超过13 h的非正式照护者SDS得分显著较高(P<0.001, β=5.40)。家庭的经济状况对非正式照护者的抑郁状况也有重要的影响,SDS得分与家庭人均年收入呈负相关(P=0.007, β=-1.08)。此外,非正式照护者的SDS得分与照护接受者的性别和自评健康有关。 结论 农村重大疾病患者非正式照护者的抑郁水平较高,应加以关注。

目的 分析医学生自杀意念检出率及其主要影响因素,为医学生心理干预提供理论依据。 方法 于2020年5月至6月采用随机整群抽样方法选择多所医学院校749名学生,采用自行编制的基本情况调查表、Beck自杀意念量表中文版对其进行在线问卷调查。共收集686份完整有效问卷。合理运用单因素检验和多因素方法,分析医学生自杀意念检出情况及其保护因素与危险因素。 结果 医学生自杀意念检出62人(9.038%),不同性别间差异无统计学意义(P>0.05),但在家庭类型、家庭和睦程度、与父母关系、父母离异或分居、是否发生负性事件等变量检出率差异有统计学意义(P<0.05)。有自杀意念的医学生量表平均得分9.11±4.09,不同性别间得分差异无统计学意义(P>0.05),但在常住地、母亲学历、社会关系、是否心理困扰时获得帮助、是否患严重慢病等变量上得分差异有统计学意义(P<0.05)。二分类 Logistic回归分析显示,家庭类型不完整(OR=1.474, P<0.05)、在心理困扰时不能获得帮助(OR=4.269, P<0.05)、有慢性病(OR=1.989, P<0.05)是医学生产生自杀意念的危险因素。多元线性回归分析显示,常住地在农村、母亲学历较低、患有严重慢病、完美主义与医学生自杀意念得分相关。 结论 该研究医学生自杀意念检出率低于以往研究,但也需要引起足够重视,应针对危险因素积极开展心理干预。

目的 探索农村居民自杀行为暴露与自杀未遂的关系,为相关预防措施的制定提供科学依据。 方法 采用1∶1配对病例对照研究设计在山东省农村地区选取自杀未遂病例及对照各610例,作为病例组和对照组,通过面对面访问的方式获取研究对象数据,采用多因素条件Logistic回归模型分析自杀行为暴露与自杀未遂的关系。 结果 病例组和对照组年龄(31.80±8.01 vs 32.00±7.98,P=0.662)差异无统计学意义,女性均占61.6%(376/610)。病例组自杀行为暴露、自杀死亡暴露、自杀未遂暴露分别占7.0%(43/610)、3.0%(18/610)和4.0%(25/610),均高于对照组的2.0%(12/610)、0.7%(4/610)和1.3%(8/610)(P均<0.05)。多因素条件Logistic回归模型分析显示,在调整性别、年龄、受教育水平、婚姻状况、家庭经济状况、躯体疾病、精神疾病、焦虑水平、社会支持水平、冲动水平、绝望水平等因素后,自杀行为暴露史、自杀死亡暴露史、自杀未遂暴露史均为自杀未遂的危险因素,OR(95%CI)分别为4.70(1.78~12.43)、6.85(1.37~34.33)和3.67(1.07~12.62)。 结论 自杀行为暴露是自杀未遂的危险因素。

目的 分析山东省农村地区多重慢病患者的患病情况,用药种类、数量和合理性状况,并探讨其影响因素。 方法 2019年11月采用多阶段随机抽样的方法选取山东省16个村531名多重慢病患者进行问卷调查,描述患者患病情况、用药数量及类型;依据《中国老年人潜在不适当用药判断标准(2017年版)》评价潜在不适当用药情况;采用回归分析法进行影响因素分析。 结果 多重慢病患者合并疾病(2.88±0.95)种;平均用药(3.64±1.65)种,多重用药患者占24.5%,以心血管及内分泌系统用药为主;共审查出312位(58.8%)患者存在潜在不适当用药;Logistic回归结果显示性别、患病数量、自评健康状况是多重用药的影响因素(P<0.05),性别、服药种类数是潜在不适当用药的影响因素(P<0.05)。 结论 农村多重慢病患者潜在不适当用药比例较高,强化农村多重慢病的综合用药管理非常关键。

目的 探索两种算法构建住院双相情感障碍患者自杀行为影响因素模型的特点,比较其分类能力,为住院双相情感障碍患者自杀行为的预防控制提供依据。 方法 利用2010年1月至2017年12月某精神专科医院住院双相情感障碍患者的数据,通过χ2 检验初步筛选自杀行为影响因素,采用Adaboost、二分类Logistic回归两种算法构建自杀行为影响因素模型,再用查全率、查准率和F1值比较不同模型特点。 结果 研究共纳入住院双相情感障碍患者7 782例,有自杀行为的患者1 661例,自杀行为率为21%。与Logistic回归模型相比,Adaboost模型分类能力较强且稳定。自杀行为影响因素中,诊断分型和既往自杀史在两模型中均占据重要地位。 结论 两种算法构建的双相情感障碍患者自杀行为影响因素模型,总体分类能力差别较小,需进一步挖掘潜在变量以提升模型分类能力。诊断分型为当前抑郁发作或混合发作、有既往自杀史的双相情感障碍患者是自杀行为的高危人群,应针对该特征加强自杀行为的预防工作。

目的 分析湖南省HIV感染者/艾滋病患者的自杀死亡危险因素,构建该人群自杀死亡危险因素的理论框架,为更好地开展针对该人群的自杀预防工作提供基础资料。 方法 2019年11月1日至2020年1月17日期间,采用方便抽样,根据信息饱和原则,选取湖南省3个市级区域内、2013~2019年间自杀死亡的18例HIV感染者/艾滋病患者作为目标人,以死者的知情信息人作为访谈对象,采用心理解剖技术,通过与知情信息人进行半定式访谈了解自杀死亡患者的自杀行为特征以及个体、人际关系和社区环境3个层面的相关因素。采用扎根理论,借助Nvivo 11.0软件对访谈资料进行分析,探讨自杀者的自杀死亡危险因素,并结合自杀死亡案例,构建该人群的自杀死亡危险因素理论框架。 结果 自杀死亡影响因素可以归纳为个体、人际关系、社区环境3个层面:个体层面的主要因素有躯体健康状况、精神心理状况和人格特质;人际关系层面主要有家庭因素、社会支持和生活事件;社区环境层面主要是生活环境对艾滋病的容忍度。3个层面的因素均可直接作用于HIV感染者/艾滋病患者的自杀死亡,也可以相互作用,共同导致自杀死亡的发生。 结论 个体、人际关系和社区环境因素既可直接影响HIV感染者/艾滋病患者的自杀行为,也有间接作用;根据研究构建的自杀死亡危险因素理论框架,针对躯体和心理健康状况、主要生活事件、疾病相关压力及降低社区歧视等采取措施应列为该人群自杀行为干预的切入点。