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2007年 第45卷 第12期 刊出日期：2007-12-24

  

论文

没药倍半萜抑制前列腺癌细胞的增殖活性初探

王小玲,孔峰,许爱辉,吉恺,蔡捷,任凯,苑辉卿

2007, 45(12):  1189-1192. 

摘要 ( 1364 )   PDF (253KB) ( 699 )   收藏

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目的初步探讨没药两个倍半萜单体化合物抑制前列腺癌细胞增殖的作用。方法应用倍半萜单体化合物处理人前列腺癌细胞株LNCaP后，MTT检测化合物对细胞增殖的影响；流式细胞术进一步分析细胞周期时相的变化；反转录PCR（RT-PCR）检测细胞周期相关蛋白p21^WAF/CIP1(p21)和cyclinD的表达水平。结果两个没药倍半萜单体化合物对前列腺癌细胞均有显著的抑制活性（P＜0.001），使细胞停滞于G₀/G₁期；并且能在mRNA水平诱导p21的表达，同时降低cyclinD的表达。结论没药倍半萜化合物抑制前列腺癌细胞增殖，可能是通过上调p21的表达、下调cyclinD蛋白的表达来实现的。

Caspase-3激活和细胞色素c释放在脑缺血再灌注损伤中的作用

张文华,周璐,徐淑军,陈腾,贾德泽,周茂德,吴承远

2007, 45(12):  1193-1196. 

摘要 ( 1504 )   PDF (279KB) ( 710 )   收藏

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目的探讨Caspase-3激活和细胞色素c释放在脑缺血再灌注损伤后神经元细胞凋亡中的作用。方法利用MACo法建立小鼠急性脑缺血模型，以酶活性测定、Western 杂交和免疫组化等方法对Caspase-3活性变化和激活以及细胞色素c释放进行规律性观察。结果① 脑缺血再灌注损伤后3h Caspase-3活性即开始升高，并随时间延长而进一步升高，12～24h达到高峰；② 脑缺血再灌注损伤后6h Caspase-3明显激活，手术组是假手术组的7.6倍（P＜0.01）；③脑缺血再灌注损伤后6h细胞色素c明显释放，手术组是假手术组的8.5倍（P＜0.01）。结论脑缺血再灌注损伤后早期Caspase-3明显激活，细胞色素c明显释放，表明Caspase-3激活和细胞色素c释放参与了脑缺血再灌注损伤早期过程，有助于进一步研究脑缺血再灌注损伤的机制。

山东汉族人群STAT4基因启动子区域单核苷酸多态与支气管哮喘的相关性

张文静,刘奇迹,高贵敏,李怀臣,魏春华,龚瑶琴

2007, 45(12):  1195-1200. 

摘要 ( 1258 )   PDF (269KB) ( 735 )   收藏

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目的分析信号转导子及转录激活因子4（signal transducer and activator of transcription 4, STAT4）基因启动子区域单核苷酸多态（single nucleotide polymorphism, SNP）位点rs16833431 A＞G多态性与山东汉族人群支气管哮喘发生的相关性。方法采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态（polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism, PCRRFLP）方法检测220例哮喘患者和233例正常对照STAT4基因启动子区域多态位点rs16833431 A＞G的基因型，计算基因型与基因频率，采用χ²检验进行组间比较。结果STAT4基因rs16833431多态位点AA、AG、和GG基因型频率在病例组中分别为0.536、0.377和0.086, 在对照组中分别为0.515、0.399和0.086, A和G等位基因的频率在病例组分别为0.725和0.275,在对照组分别为0.715和0.285, 该位点基因型和等位基因分布在病例组与对照组均无统计学差异。结论STAT4基因启动子区域rs16833431 A＞G位点单核苷酸多态与山东汉族人群哮喘发生无明显相关性。

2R,4R-APDC对癫痫大鼠学习和记忆影响的研究

姚红,冯亚波,赵秀鹤,迟令懿,迟兆富

2007, 45(12):  1201-1204. 

摘要 ( 1252 )   PDF (293KB) ( 669 )   收藏

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目的研究Ⅱ组mGluRs激动剂2R,4R-APDC对癫痫后学习、记忆功能的影响。方法复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型，分别脑室内注射2R,4R-APDC和生理盐水，24h后开始进行抬高迷宫实验(elevated plus maze test)和 Morris水迷宫实验(morris water maze test)行为学检测。结果致痫大鼠在注射2R,4R-APDC后在开放臂的逃避时间显著缩短，进入开放臂的次数减少(P<0.05)，逃避潜伏期明显缩短(P<0.01)，空间记忆能力和搜寻策略明显改善(P<0.05)。结论脑室内注射2R, 4R-APDC可以明显改善癫痫大鼠的学习和记忆能力。

通心络与辛伐他汀稳定兔易损斑块的疗效对比

鹿晓婷,张蕾,刘燕,刘运芳,燕芳芳,赵玉霞

2007, 45(12):  1205-1208. 

摘要 ( 1473 )   PDF (293KB) ( 990 )   收藏

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目的对比研究通心络与辛伐他汀对兔易损斑块的稳定作用。方法30只实验兔采用球囊拉伤腹主动脉+高脂喂养建立动脉粥样硬化模型，10周末改喂普通饲料并随机分为自然消退组、通心络组、辛伐他汀组，每组10只，持续药物干预12周，22周末斑块局部转染携带p53的复制缺陷型重组腺病毒载体，24周末，应用蝰蛇毒、组胺触发。检测血脂并进行体表超声、声学密度和病理学检测。结果通心络组和辛伐他汀组与自然消退组比较，血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)（P＜0.01）、腹主动脉内中膜厚度（IMT）（P＜0.05，P＜0.01）均显著降低；内中膜校正回声强度（AIIc %）显著升高（P＜0.05～0.01）。辛伐他汀组与通心络比较，TC水平降低（P＜0.01）。结论通心络和辛伐他汀一样具有稳定易损斑块的作用，且疗效相当。

Cx43在神经管畸形发生中神经上皮的表达及意义

马永臻,武玉玲

2007, 45(12):  1209-1212. 

摘要 ( 1345 )   PDF (303KB) ( 827 )   收藏

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目的观察缝隙连接蛋白43(Connexin43, Cx43)在神经管畸形(neural tube defects, NTDs)发生中神经上皮的表达，以探讨Cx43与NTDs发生的关系。方法用过量RA建立小鼠胚胎NTDs模型。用SABC免疫组化方法和图像处理系统，分析比较实验组和对照组神经管发育情况以及Cx43蛋白表达的位置和强度。结果对照组神经管发育良好并适时闭合，实验组神经管发育不良而且不能闭合，脑泡不能发育；Cx43蛋白表达于神经上皮细胞的细胞膜和细胞质内，而且实验组明显高于对照组（P＜0.05）；Cx43蛋白的表达表现出时间的差异性。结论Cx43蛋白定位于神经管上皮细胞的胞膜和胞质内，且有时间差异性。Cx43蛋白的过高表达可能与RA致NTDs密切相关。

亚硒酸钠与维生素C联合应用对银屑病模型抑制作用的研究

胡薇,马赛,郭冬梅,季静,杨晓倩,崔晞

2007, 45(12):  1213-1215. 

摘要 ( 1593 )   PDF (277KB) ( 841 )   收藏

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目的研究亚硒酸钠与维生素C联合应用对银屑病小鼠模型肝脏、肾脏中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和丙二醛（MDA）含量及阴道上皮有丝分裂的影响。方法使用昆明种雌性小鼠建立阴道上皮有丝分裂银屑病模型。将小鼠随机分为8组，阴性对照组（A组）、阳性对照组（B组），亚硒酸钠低、中、高剂量组（C、D、E组），亚硒酸钠-维生素C低、中、高剂量组（F、G、H组）。分别给药12d。最后1次给药1h后，腹腔注射秋水仙碱，脱颈椎处死小鼠。取肝、肾组织制备成匀浆，测其中蛋白含量、SOD、GSH-PX活性和MDA含量。光学显微镜下观察细胞有丝分裂。结果阳性对照组和各补硒组小鼠肝中GSH-PX及SOD活性显著高于阴性对照组(P＜0.05)，MDA的含量与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；肾中各组GSH-PX活性显著高于阴性对照组(P＜0.05)，SOD的活性及MDA的含量与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。亚硒酸钠及亚硒酸钠-维生素C的各剂量组均可显著抑制小鼠阴道上皮的有丝分裂（P＜0.05），不同剂量的亚硒酸钠组间及亚硒酸钠-维生素C组间与阳性对照组间差异无统计学意义。结论亚硒酸钠可提高银屑病小鼠肝、肾中GSH-PX活性，促进体内抗氧化系统的作用，有效抑制阴道上皮有丝分裂，且亚硒酸钠与维生素C可能并无协同作用。

TRAIL及其受体DcR1和DR4在宫颈癌组织中的表达及意义

张文凤,朱琳,张萍

2007, 45(12):  1216-1219. 

摘要 ( 1288 )   PDF (264KB) ( 611 )   收藏

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目的检测宫颈癌和正常宫颈组织中人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNFrelated apoptosisinducing ligand, TRAIL）及其受体DcR1和DR4的表达，探讨TRAIL及其受体的表达与宫颈癌发生、发展的关系。方法免疫组织化学Envision法检测43例宫颈癌和30例正常宫颈组织中TRAIL及其受体DcR1、DR4的表达。结果TRAIL、DcR1、DR4免疫阳性产物为棕黄色，定位于胞浆或胞膜, TRAIL及DcR1在宫颈癌组织中的表达显著低于正常宫颈组织，DR4在宫颈癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织(P＜0.05)；TRAIL、DcR1、DR4在宫颈癌组织中的表达与患者的年龄、分期、淋巴结转移无关(P＞0.05)。结论TRAIL是肿瘤细胞分化差的标志之一；宫颈癌细胞由于DR4的高表达和DcR1的低表达而易被TRAIL诱导凋亡。

熊果酸诱导子宫内膜癌细胞HHUA凋亡的研究

张娴,杨兴升

2007, 45(12):  1220-1223. 

摘要 ( 1186 )   PDF (284KB) ( 489 )   收藏

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目的探讨三萜类化合物熊果酸(ursolic acid，UA)诱导子宫内膜癌细胞HHUA的凋亡作用。方法采用细胞培养技术，用不同浓度的药物在一定的时间内处理细胞株，采用MTT法、活细胞荧光染色技术、流式细胞技术（FCM）、RT-PCR、细胞免疫化学技术，研究UA对HHUA细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。结果UA抑制HHUA细胞增殖，且呈时间和浓度依赖性，并使细胞呈典型的凋亡形态学特征，核质浓集，出现凋亡小体，使细胞周期阻滞在G0/G1期，并诱导人半胱天冬蛋白酶3（caspase-3）蛋白表达增加，bcl-2蛋白表达减少。结论UA诱导HHUA细胞凋亡，其机制涉及caspase-3和bcl-2依赖性凋亡调节通路。

hTERT启动子调控下CD137L表达载体的构建及其在卵巢癌细胞中的表达

张溪,崔保霞,马道新,孔北华

2007, 45(12):  1224-1228. 

摘要 ( 1092 )   PDF (283KB) ( 598 )   收藏

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目的研究hTERT启动子调控下CD137L表达载体的构建及其在人卵巢癌细胞系中的表达，探讨CD137L靶向基因治疗的可行性。方法采用RT-PCR法从K562细胞中克隆CD137L全长基因, 将其克隆到真核表达载体pcDNA3中，构建的质粒为pcDNA3-hCD137L，用Hind Ⅲ和Xba Ⅰ双酶切后将CD137L再定向插入pBTdel-279中，构建成hTERT启动子调控下CD137L表达载体pBTdel-279-hCD137L，采用酶切法和测序法鉴定。用Fugene6转染试剂盒将两种重组质粒分别瞬时转染人卵巢癌细胞株OVCR3和人胚肺成纤维细胞株HELF，RT-PCR和流式细胞仪检测CD137L的表达。结果测序证实所克隆的CD137L基因序列与GENEBANK中的序列相符。经限制性内切酶酶切，电泳后显示片段插入正确，证实构建成功。pcDNA3-hCD137L转染后OVCR3细胞和HELF细胞均可检测到CD137L的表达，但pBTdel-279-hCD137L转染后仅在OVCR3细胞中检测到其表达，在HELF细胞中无表达。流式细胞显示pBTdel-279-hCD137L转染效率低于pcDNA3-hCD137L。结论hTERT启动子调控下CD137L表达载体构建正确，并可在卵巢癌细胞中较高表达，为探讨靶向基因治疗提供了实验依据，但hTERT启动子活性仍低于CMV启动子

前炎性细胞因子基因多态性与乙型肝炎病毒感染的关系

邢培祥a,邹明瑾a,邢全台b,王洪春a,汪运山

2007, 45(12):  1229-1233. 

摘要 ( 1291 )   PDF (297KB) ( 726 )   收藏

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目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）基因单核苷酸多态性（SNP）与乙型肝炎病毒(HBV)感染的关系。方法采用基因芯片技术检测150例HBV感染患者（病例组）和不相关联的100例急性乙型肝炎病毒感染自行恢复后对照人群（对照组）中TNF-α-238G/A，-308G/A和IL-6-597G/A，-174G/C，-572G/C位点SNP。结果TNF-α-308GG基因型和G等位基因频率，病例组明显高于对照组（P＜0.01，相对危险度［OR］=6.71及P＜0.01，OR=2.22）；TNF308AA基因型与抗病毒治疗具有协同作用（P＜0.05，OR=2.91）。未见IL-6和TNF-α其他位点的SNP与病例组有任何相关性。结论TNF-308GG基因型及其等位基因G与乙型肝炎病毒感染易感性相关，而TNF-308AA基因型则与抗病毒治疗具有协同抗病毒作用。

泰素帝联合吉西他宾治疗晚期非小细胞肺癌30例临床观察

王玮,孙文辉,鲁露

2007, 45(12):  1233-1233. 

摘要 ( 1373 )   PDF (310KB) ( 565 )   收藏

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c-FLIP反义寡核苷酸对食管癌EC109细胞裸鼠移植瘤抑制作用的实验研究

杨奎忠,孙雪飞,项继顺,杜庆聪,黄凤昌

2007, 45(12):  1234-1238. 

摘要 ( 1263 )   PDF (310KB) ( 854 )   收藏

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目的研究细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白反义寡核苷酸（c-FLIP-ASODN）对食管癌EC109细胞裸鼠移植瘤的作用。方法采用食管癌EC109细胞株建立裸鼠移植瘤模型，将其分为空白对照组、脂质体转染组、无义寡核苷酸（SODN）组、ASODN组。通过移植瘤生长曲线、终末瘤重，免疫组化法检测c-FLIP蛋白表达、增殖指数，RT-PCR检测移植瘤c-FLIP-mRNA变化，TUNEL检测凋亡指数，观察c-FLIP-ASODN对食管癌裸鼠移植瘤的作用。结果ASODN组治疗后移植瘤生长缓慢，实验结束时ASODN组瘤重及瘤体积明显低于其它各组，抑瘤率为68.19％。ASODN组移植瘤组织c-FLIP-mRNA及蛋白、Ki-67抗原表达较其它各组明显减少，而移植瘤细胞凋亡指数明显高于其它各组(P均<0.01)。其余三组上述指标间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论c-FLIP -ASODN对食管癌EC109细胞裸鼠移植瘤生长有抑制作用，其机制与降低的c-FLIP-mRNA和蛋白表达、抑制移植瘤细胞的增殖活性及促进肿瘤细胞凋亡有关。

丙戊酸钠诱导肝癌细胞HepG2凋亡及其机制探讨

时昌文,赵霞,李杰,曹莉莉,孙京杰

2007, 45(12):  1239-1242. 

摘要 ( 1207 )   PDF (245KB) ( 896 )   收藏

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目的观察丙戊酸钠对肝癌细胞系HepG2的诱导凋亡作用并通过检测Caspase3、Caspase8、Caspase9的活性及蛋白表达探讨其诱导凋亡的机制。方法经0.75～4.0mmol/L丙戊酸钠诱导后，流式细胞仪Annexin Ⅴ/PI双标法分析细胞凋亡的变化；分光光度法检测Caspase3、Caspase8、Caspase9活性；流式细胞仪间接免疫荧光法定量分析Caspase3、Caspase8、Caspase9蛋白表达。结果丙戊酸钠可明显诱导HepG2细胞凋亡，并且此作用呈时间、剂量依赖趋势；经过丙戊酸钠诱导，Caspase3、Caspase9活性及蛋白表达被上调，较对照组明显升高（P<0.001），Caspase8活性及蛋白表达未见明显改变（P>0.05）。结论丙戊酸钠可明显诱导HepG2肝癌细胞凋亡，此作用通过激活内源性凋亡途径实现。

尿激酶对肺纤维化干预作用及对TGF-β1的影响

万兵,郑金旭,黄新建,严玉兰,吴建农

2007, 45(12):  1243-1246. 

摘要 ( 1397 )   PDF (276KB) ( 873 )   收藏

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目的研究尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）对肺纤维化模型的干预作用和对TGF-β1的影响。方法45只SD雄性大鼠随机分成3组,每组15只: (1)干预组：经气管灌注博莱霉素，随后从第2天起每两天腹腔给予尿激酶干预；(2)模型组：气管内灌注博莱霉素；(3)对照组:气管内滴入生理盐水。模型组与对照组腹腔给予生理盐水。所有动物第28天全部处死。肺组织经苏木精-伊红(HE)、Masson胶原染色来评价肺泡炎和肺纤维化。对肺泡灌洗液进行细胞计数、分类，酶联免疫吸附测定( ELISA)法检测灌洗液中TGF-β1含量。结果尿激酶干预组中性粒细胞百分比为（3.1±1.8），低于模型组（9.3±4.1）,高于对照组（2.5±1.3），有统计学意义(P＜0.01) 。干预组肺泡炎程度为（0.9±0.7）分，低于模型组（1.7±0.6）分,高于对照组（0.2±0.4）分，有统计学意义(P＜0.01)。干预肺纤维化程度（1.1±0.7）分,低于模型组的(2.0±0.8)分(P＜0.01)。干预组TGFβ1含量在第28天为(42.5±1.7)ng/mL，低于模型组的(45.6±0.6)ng/mL (P＜0.01),差异有统计学意义。结论尿激酶能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能通过抑制TGF-β1来实现

人参总皂甙对缺血性大鼠模型再灌注损伤后脑细胞凋亡的影响

张东君,李义召,吴晓燕,张振

2007, 45(12):  1247-1252. 

摘要 ( 1252 )   PDF (336KB) ( 734 )   收藏

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目的利用大鼠脑缺血再灌注模型，观察人参总皂甙对缺血再灌注后脑细胞凋亡的影响，探讨人参总皂甙对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用机制。方法将健康成年Wistar大鼠40只随机分为5组，即正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注非治疗组、缺血再灌注人参总皂甙治疗1次组(治疗组1)、缺血再灌注人参总皂甙治疗连用3d组(治疗组2)。治疗组1于再灌注开始前，经腹腔注入人参总皂甙(50mg／Kg)1次,48h后断头取脑；治疗组2连续3d腹腔注射人参总皂甙(50mg／Kg)，72h后断头取脑；缺血再灌注非治疗组和假手术组给予等量生理盐水腹腔注射，48h后断头取脑。石蜡切片行Nissel、TUNEL染色，计算凋亡细胞数，同时进行神经功能评价。结果TUNEL染色显示缺血非治疗组神经细胞数量明显减少，海马CA1区可见较多的散在的TUNEL染色阳性细胞。治疗组仅见少量神经细胞变性，胞体变形缩小。缺血再灌注非治疗组与假手术组比较凋亡细胞数量明显增多，P<0.01；治疗组1、治疗组2与缺血再灌注非治疗组比较凋亡细胞均明显减少，P<0.01；治疗组2与治疗组l比较凋亡细胞亦明显减少，P<0.01。治疗组1、治疗组2分别与缺血再灌注非治疗组比较，神经功能评分显著提高，P<0.01，治疗组2与治疗组l相比神经功能评分提高，P<0.05，均有统计学意义。结论人参总皂甙能明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡，显著提高大鼠的神经功能评分，具有明显的神经营养和保护作用。

颈椎不稳黄韧带TGFβ1、BMP2表达的实验研究

张喜善,蔡国栋,李建民,杨明峰

2007, 45(12):  1253-1256. 

摘要 ( 1322 )   PDF (266KB) ( 625 )   收藏

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目的探讨颈椎不稳对于黄韧带中转化生长因子β1（TGFβ1）、骨形态发生蛋白2（BMP2）基因表达的影响及其意义。方法采用逆转录聚合酶联反应技术(RTPCR)对正常与颈椎不稳定动物模型的黄韧带中不同时间点TGFβ1、BMP2的表达水平进行测量比较。结果在不同时间点，颈椎不稳组黄韧带中TGFβ1、BMP2的基因表达较正常黄韧带组均增高（P＜0.01）。结论TGFβ1、BMP2在颈椎不稳大鼠黄韧带的表达在不同时间点有明显变化，这种变化可能在加速黄韧带的退变中起重要作用。

多层螺旋CT对婴幼儿先天性感音性耳聋的诊断价值

边致强,刘亚群,李笃民,崔凤玉

2007, 45(12):  1257-1260. 

摘要 ( 1281 )   PDF (264KB) ( 701 )   收藏

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目的探讨多层螺旋CT（multislice computed tomography, MSCT）对婴幼儿先天性感音性耳聋（sensorineural hearing loss, SNHL）的诊断价值。方法对74例婴幼儿SNHL患者采用颞骨轴位高分辨率MSCT扫描及多平面重建（MPR），对感兴趣内耳用容积再现技术（VRT）进行重建。结果63例语前聋组患者中42例（84耳）双侧内耳MSCT表现无明显异常；21例(42耳)显示内耳骨迷路畸形(其中29耳多种畸形共存)：耳蜗间隔发育不全I型1例（2耳），耳蜗间隔发育不全II型（Mondini畸形）4例（8耳），前庭-外半规管畸形12例（24耳），前庭导水管扩大13例（26耳）；内耳道畸形3例（3耳）；外耳道未发育1例（1耳）；其中37耳MSCT横断面图像和MPR， VRT图像均可清晰显示畸形的部位和程度，5耳Mondini型畸形患者 VRT图像较MSCT横断面图像更能清晰的显示畸形部位；7例（12耳）分泌性中耳炎。11例语后聋组中显示8例（16耳）内耳结构基本正常，3例（6耳）为大前庭水管综合征，3例（6耳）分泌性中耳炎。结论MSCT结合MPR及VRT可更加准确的对内耳骨迷路畸形的程度和部位做出诊断，是对婴幼儿SNHL病因诊断重要的一种检查方法。

3.0T-MR不同扫描序列对肛瘘的诊断

李莹,李传福,戴勇,孟祥水,康笑水

2007, 45(12):  1261-1263. 

摘要 ( 1540 )   PDF (235KB) ( 840 )   收藏

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目的比较不同磁共振成像(MR)序列对肛瘘病变的显示，探讨其在临床诊治中的应用价值。方法收集15例临床疑诊为肛瘘的患者，于术前行MR扫描，MR扫描序列包括矢状T₂WI（SAG T₂WI）、冠状T₂脂肪抑制序列（COR T₂ FS），轴位FSE T₁WI(AX T₁WI)，轴位FRFSET2WI(AX T2WI)，轴位T2脂肪抑制序列（AX T₂ FS）和动态增强（DCE），检查结果与手术结果对照。结果15例患者术中共发现内口16个，瘘管14个。根据John Morris等的分类方法，15例患者中，1级肛瘘3例，2级肛瘘6例，3级肛瘘3例，4级肛瘘2例，5级肛瘘1例,其中2例为单纯肛周脓肿。在内口的显示率上，动态增强扫描高于其他扫描序列，但与轴位T2脂肪抑制序列相比无统计学意义（P＞0.05）。在瘘管的显示率上，动态增强扫描亦高于其他扫描序列，但仅与轴位T₁WI序列相比有统计学意义（P＜0.05）。结论动态增强扫描结合冠状面扫描可以较好地显示肛瘘病变，能够为外科手术方式的选择提供较详尽的影像资料。

彩色多普勒超声定位技术在幕上深部胶质瘤显微手术中的临床应用

王兴强,熊峰,丁伟,接连利,刘清华,刘青林,李刚

2007, 45(12):  1264-1266. 

摘要 ( 1526 )   收藏

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目的探讨彩色多普勒超声定位技术在颅内胶质瘤手术中的应用价值。方法开颅后暴露硬脑膜，进行彩色多普勒超声超检查，确定病变部位、大小、范围、病变内部及周围血供情况，选择最佳手术路径,在显微镜下切除病变,然后再应用彩色多普勒超声对手术效果进行评估。结果手术前后影像学资料对比显示36例全部定位准确。其中16例显微镜下全切除,12例次全切除,8例部分切除。术后4例出现神经功能缺损加重，3例术前偏瘫短期内加重，1例运动性失语短期内加重，其余患者神经功能保留良好。结论术中颅脑彩色多普勒超声可实时显示病变的部位和范围,有助于病变的术中定位和手术路径的选择,准确的切除病灶，最大程度减少手术的副损伤，具有重要的临床应用价值。

儿童屈光性弱视波前像差的分析

杨,张晓,曹乾忠

2007, 45(12):  1267-1270. 

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目的了解儿童屈光性弱视波前像差的特点，探讨波前像差在屈光性弱视形成中的作用。方法83例屈光不正性弱视儿童经1%阿托品散瞳3d后进行检影验光，电脑验光、20d后复光，获得矫正视力，并行波前像差检查，观察各类高阶像差的分布，近视、远视及散光对高阶像差的影响，弱视程度与高阶像差的关系。结果眼球总RMS(波前像差的均方根)值与屈光度呈正相关（P＜0.05），随散光度的增加，高阶像差中的三叶散光、慧差、球差都增加（P＜0.05）。结论像差随屈光度数的增大而增大，散光度数对高阶像差有明显的影响。高阶像差分析有助于了解儿童屈光不正性弱视形成的原因。

毛果芸香碱滴眼对兔眼角膜内皮细胞凋亡作用的影响

陶远,王红,乔智

2007, 45(12):  1271-1274. 

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目的探讨长期应用毛果芸香碱对兔眼角膜内皮细胞有无影响及影响方式。方法用2%的毛果芸香碱给兔滴眼1个月和3个月后，取下兔眼球迅速固定，分离角膜内皮组织，用蛋白印迹（Western-blot）法检测兔眼角膜内皮细胞中抗凋亡基因bcl-2蛋白及凋亡基因bax蛋白的表达，流式细胞仪检测角膜内皮细胞的凋亡率，透射电镜下观察各组角膜内皮细胞的超微结构变化。结果应用毛果芸香碱1个月及3个月后，均呈现兔眼角膜内皮细胞凋亡基因bax蛋白表达增多，抗凋亡基因bcl-2蛋白表达减少，3个月组兔眼角膜内皮细胞凋亡率高于对照组（P＜0.05），透射电镜下观察可见，1个月及3个月组细胞内空泡形成，线粒体肿胀，内质网扩张，细胞核固缩，染色质固缩周边化等典型凋亡改变。结论长期应用2%的毛果芸香碱可以诱导兔眼角膜内皮细胞发生凋亡。

二脱氧肌苷对背根神经节神经元突起生长的影响

刘花香,刘真,杨向东,王丽红,李振中

2007, 45(12):  1275-1277. 

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目的探讨二脱氧肌苷（didanosine, ddI）对分散培养的胎鼠背根神经节（dorsal root ganglion, DRG）神经元胞体和突起生长的影响。方法分散培养的胎鼠DRG神经元用不同浓度的ddI (1μg/mL, 5μg/mL, 10μg/mL, 20μg/mL) 孵育，对分散培养的DRG神经元用微管相关蛋白2（microtubule associated protein 2, MAP2）免疫荧光标记后，用共聚焦激光扫描显微镜（confocal laser scanning microscope, CLSM）观察神经元胞体和突起的改变。结果分散培养的胎鼠DRG神经元用ddI孵育3d后，神经元突起的数目减少和长度变短，而神经元的胞体的大小则没有明显变化。结论ddI可直接影响分散培养的胎鼠DRG神经元突起的生长。

TAFI基因编码区C1040T位点单核苷酸多态性与心肌梗死相关性分析

王丽丽,徐成伟,于超,赵敬杰,吴晓本,姜翠英,杜贻萌

2007, 45(12):  1278-1281. 

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目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）编码区基因单核苷酸多态性与心肌梗死的相关性。方法应用聚合酶链反应－限制性内切酶片段长度多态性(Restriction fragment length polymorphism，PCRRFLP)分析技术检测了100例心肌梗死（MI）患者和90例正常对照者的CPB2基因的基因型。结果CPB2基因的3种基因型（Thr325Thr、Thr325Ile、Ile325Ile）频率在MI组和对照组分别为32%、53%、15%和34.4%、54.4%、11.2%，等位基因C、T频率在MI组和对照组分别为58.5%、41.5%和61.7%、38.3%，两组之间基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义（P＞0.05），且均符合HardyWeinberg平衡定律。结论CPB2基因的基因多态性（Thr325Ile）与心肌梗死没有明显关系。

监测高血压病患者血浆BNP浓度的临床价值研究

李玉香,李继福

2007, 45(12):  1282-1284. 

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目的探讨高血压患者B型脑钠肽(BNP)与左室肥厚( LVH)和舒张功能异常(LVDD)的相关性。方法入选84例高血压患者，根据左室重量指数（LVMI）分为左室肥厚组和正常组；根据舒张功能不全（LVDD）诊断标准分为舒张功能不全组和正常组，测定其脑钠肽浓度。 结果脑钠肽与左室后壁厚度(LVPWT)和LVMI成正相关(r=0.74P<0.01;r=0.61P<0.01)，与E/A值和舒张早期血流播散速率(FPV)成负相关(r=0.74P<0.01;r=0.61P<0.01)。 结论在心功能正常的高血压患者中，BNP是预测LVH和LVDD有价值的生化指标。

不同人群血清抵抗素表达及影响因素的临床研究

肖正大,张荣花,费洪华

2007, 45(12):  1285-1288. 

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通过观察不同人群中血糖、血压、血脂和胰岛素抵抗指数等指标与血清抵抗素的关系,探讨抵抗素与肥胖和2型糖尿病的关系。方法随机选择55例2型糖尿病患者和34例健康人,根据血糖水平和体重指数(BMI)分为正常体重组(A组)、单纯肥胖组(B组)、非肥胖糖尿病组(C组)和肥胖合并糖尿病组(D组)。检测血清抵抗素水平、糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,根据HOMA模型计算胰岛素抵抗指数。通过分析各组抵抗素水平的不同及与临床各指标的相关性,分析其影响因素。结果D组的血清抵抗素显著高于A、B和C组(P值均＜0001)。B组和C组的血清抵抗素显著高于A组(P＜005,P＜001)。直线相关分析显示,血清抵抗素浓度与HbA1c、LDL、IRI、SBP和BMI成正相关(r=0222-　r=0233,　r=0286,　r=0407, r=0480),与HDL和FINS成负相关(r=-0198, r=-0138)。多元逐步回归分析显示,血清抵抗素浓度受BMI、HbA1c和收缩压影响较大。结论抵抗素是联系肥胖与2型糖尿病的信号分子,参与胰岛素抵抗和肥胖的发生。抵抗素不仅参与影响血糖和血脂的代谢,而且与高血压也有相关性。

异丙酚对兔全身热疗后脑保护机制的研究

王志刚,王舟,赵鑫,卜祥梅,冯昌

2007, 45(12):  1289-1293. 

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目的观察异丙酚对兔全身热疗后颈内静脉球部血中乳酸(LAC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及皮质区细胞凋亡的影响，探讨异丙酚对全身热疗后急性脑损伤的保护机制。方法将新西兰大白兔随机均分为阴性对照组（A组）、热应激模型组（B组）、异丙酚低剂量5mg·kg^-1·h^-1泵注组（C组）、异丙酚高剂量10mg·kg^-1·h^-1泵注组（D组），模拟肿瘤全身高温治疗方法采用全身高温照射B、C、D组动物，维持肛温42℃　2h。不同时点抽取颈内静脉球部血，测定LAC、SOD、MDA含量，48?h后处死兔取脑皮质组织做含水量测定与HE染色，采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记（TUNEL）法检测细胞凋亡，并将脑细胞凋亡百分数分别与体温恢复稳定时脑血SOD、MDA浓度进行直线相关性分析。结果 与A组相比，B组LAC、MDA、SOD含量明显升高或下降（P<0.05或P<0.01），HE染色组织损伤明显，细胞凋亡百分数明显升高（P<0.01）；与B组相比，C、D组LAC、MDA、SOD含量明显下降或升高（P<0.05或P<0.01），HE染色组织损伤减轻，细胞凋亡百分数明显降低（P<0.01），且10mg·kg^-1·h^-1异丙酚组脑保护作用优于5mg·kg^-1·h^-1组。各组脑细胞凋亡百分数与体温恢复稳定时脑血清SOD浓度之间呈负相关(r=-0.725， P<0.01），与体温恢复稳定时脑血清MDA浓度之间呈正相关（r=0.769，P<0.01）。结论异丙酚对全身热疗后脑神经细胞损伤具有保护作用，其机制可能与清除自由基进而抑制细胞凋亡有关，10mg·kg^-1·h^-1异丙酚组脑保护作用较好。

胃肠粘膜相关淋巴组织淋巴瘤20例临床分析

吴凯,李楠,张林,翟俊山,王欣

2007, 45(12):  1294-1296. 

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目的总结胃肠粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的诊治体会及经验。方法对近5年收治的20例胃肠MALT淋巴瘤患者进行回顾性分析。结果①胃肠MALT淋巴瘤多发生于50岁以上患者，男性多于女性；②胃肠MALT淋巴瘤内镜下表现多样化、无特异性，镜检时应采取多点、深挖活检以提高早期检出率；③治疗应首选手术治疗，失去手术机会的患者，若坚持化疗，可改善其生活质量，延长生存期；④传统的CHOP方案效果可靠，花费少；⑤部分MALT淋巴瘤病理切片中可见少量印戒样细胞，需与高度恶性的印戒细胞癌鉴别。结论胃肠MALT淋巴瘤临床表现不典型，确诊应根据内镜、病理和免疫组化结果综合判断。

靶向survivin反义寡核苷酸对MCF-7乳腺癌细胞系Survivin mRNA及紫杉醇药物敏感性的影响

韩芳,黎莉

2007, 45(12):  1296-1296. 

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目的探讨靶向survivin基因的反义寡核苷酸（ASODN）对MCF-7细胞的增殖、凋亡及药物敏感性等生物学行为的影响。 方法采用脂质体介导survivin-ASODN转染MCF-7乳腺癌细胞系，RT-PCR检测survivin mRNA的表达，MTT法检测细胞增殖能力及对药物的敏感性，流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。 结果survivin-ASODN可有效下调survivin表达水平，抑制细胞的生长，并呈时间剂量依赖关系；流式细胞术示，24h反义转染组细胞周期被阻滞于G2/M期，细胞凋亡率增加到15.23%。 紫杉醇作用早期（6h），survivin mRNA 表达增高，利于肿瘤细胞逃避紫杉醇诱导的细胞凋亡，增加肿瘤耐药的机会；反义转染组中细胞早期survivin mRNA表达上调受到抑制，对药物的敏感性增加。 结论survivin基因ASODN转染细胞后，下调survivin的表达，细胞凋亡增加，提高了对药物的敏感性。