山东大学学报 (医学版)

胶质细胞源性神经营养因子促进培养的背根神经节神经元中P物质的释放

杨涛,刘真,王丽红,邢子英,王怀经,李振中

2008, 46(1): 1-4.

摘要 ( 1236 )

PDF (513KB) ( 449 )

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目的探测胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对培养的胎鼠背根神经节（DRG）神经元中P物质（SP）释放的影响作用。方法Wistar胎鼠DRG神经元分散培养72h，观察有GDNF（5ng/mL, 50ng/mL）和没有GDNF孵育的神经元活细胞生长状况,计数用微管相关蛋白2（MAP2）和4′, 6二脒基-2-苯吲哚（DAPI）双染的DRG神经元数目，用放射免疫分析法（RIA）检测辣椒素孵育前后SP的释放。结果用GDNF孵育的神经元生长状况良好，单位视野内神经元数目多于无GNDF孵育的标本，SP的基础释放量和辣椒素刺激后的释放量均高于无GDNF孵育的标本。结论GDNF可促进培养的胎鼠DRG神经元的存活，能增加培养中神经递质SP的基础释放量，可能增加辣椒素诱发神经递质SP释放的敏感性。

转染NEP基因对Aβ_25-35诱导神经元凋亡的保护作用

张亚伦,丁岩,邵世滨,杨玲玲,任凯,段珊,曾季平,崔行

2008, 46(1): 5-8.

摘要 ( 1275 )

PDF (484KB) ( 478 )

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目的研究转染NEP基因对神经毒物质Aβ_25-35诱导神经元凋亡的保护作用。方法培养大鼠脑皮层神经元，用Aβ_25-35作用神经元制备凋亡模型，NEP基因转染神经元。通过MTT法及流式细胞分析法观察NEP基因过表达对Aβ诱导神经元凋亡的保护作用。通过RT-PCR检测目的基因NEP，APP,以及凋亡相关基因Bcl-2和Bax-mRNA的表达，Western-Blot测定APP和Aβ的蛋白表达。结果MTT和流式细胞分析法观察，发现在Aβ_25-35作用下转染NEP组神经元活,性显著增高(P＜0.05)，凋亡率降低。RT-PCR及Western Blot结果显示，转染NEP组神经元APP基因的表达明显减少，Aβ的生成减少；同时促凋亡基因Bax表达降低，Bcl-2基因表达增高。结论转染NEP基因能保护Aβ所致的神经元凋亡。

中枢神经系统脱髓鞘疾病脑脊液蛋白质组学研究

秦延江,刘师莲,杨银荣,柏淑美,张旭华,邓小梅

2008, 46(1): 9-14.

摘要 ( 1210 )

PDF (506KB) ( 446 )

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目的建立中枢神经系统脱髓鞘疾病蛋白质组学技术体系，寻找并鉴定与中枢神经系统脱髓鞘疾病发生有关的生物标识物。方法以中枢神经系统脱髓鞘疾病患者的脑脊液为研究对象，分别采用固相pH梯度双向凝胶电泳分离总蛋白质,凝胶经银染显色后,用图像分析软件进行比较分析、识别差异表达的蛋白质，离线应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱得到相应的肽指纹图谱；同时用超高压液相色谱分离酶解肽段，在线采用电喷雾四极杆飞行时间质谱鉴定肽段氨基酸序列；搜索数据库鉴定部分蛋白质。结果分别获得中枢神经系统脱髓鞘疾病患者组和对照组的脑脊液双向电泳蛋白质组表达图谱，筛选并鉴定出表达有明显差异的蛋白质10个，其中在疾病组中血红蛋白有明显上调而前列腺素H2表达下调明显。结论这些差异蛋白可能成为具有临床诊断意义的中枢神经系统脱髓鞘疾病潜在标识物，从而为中枢神经系统脱髓鞘疾病的早期诊断和治疗提供理论和实验依据。

MDR1启动子调控的双自杀基因靶向杀伤耐药胶质瘤细胞的研究

王波,王志云,王成伟,王志刚,张源,张庆林

2008, 46(1): 15-18.

摘要 ( 1051 )

PDF (506KB) ( 476 )

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目的探讨多药耐药基因（MDR1）启动子调控的CD、TK双自杀基因系统并加前体药物丙氧鸟苷及5氟胞嘧啶（pcDNA3.MDR1P.CDTK/GCV+5-FC）对耐药胶质瘤细胞（C6/ADR细胞）的靶向杀伤作用。方法利用脂质体介导法将含有MDR1启动子调控的CD、TK双自杀基因的真核表达载体PcDNA3.MDR1P.CD.TK转染入C6/ADR细胞（C6/ADR/CDTK），利用PCR鉴定CD、TK基因的整合，利用RT-PCR鉴定CD、TK基因的表达；然后以转染了质粒pcDNA3.MDR1P.CDTK的C6细胞（C6/CDTK）和正常C6/ADR细胞作为对照，分别加前体药物，利用生长曲线、流式细胞仪、平板克隆形成等方法研究双自杀基因对耐药胶质瘤细胞生长、细胞周期及增殖的影响。结果PCR结果显示，CD、TK基因均整合入C6和C6/ADR细胞中；RT-PCR结果显示，C6/ADR/CDTK细胞中CD、TK基因有特异性表达，而C6/CDTK细胞无特异性表达。应用前体药物后，C6/ADR/CDTK细胞增殖明显受抑；C6/ADR、C6/CDTK、C6/ADR/CDTK细胞经流式细胞仪检测G1期的细胞比例分别为32.68%、47.57%、99.93%（P＜0.05，其平板克隆形成率分别为(96.7±2.1)%、(86.7±1.9)%、(16.7±0.9)%（P＜0.05）。结论pcDNA3.MDR1P.CDTK/GCV+5-FC系统对C6/ADR具有较强的靶向杀伤作用。

免疫球蛋白对癫痫大鼠γ-氨基丁酸受体及谷氨酸脱羧酶表达的影响

颜会兰,王娟,赵丽霞

2008, 46(1): 19-21.

摘要 ( 1172 )

PDF (277KB) ( 538 )

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目的探讨免疫球蛋白对癫痫大鼠脑内γ-氨基丁酸（GABA）受体数量、谷氨酸脱羧酶（GAD）表达和细胞凋亡的影响。方法健康SD大鼠10只为空白对照组，其余30只采用印防已毒素（PTX）腹腔注射制做大鼠癫痫模型，模型组大鼠分为癫痫模型对照组、生理盐水（NS）干预组和免疫球蛋白干预组，每组10只。第8天断头取脑分别测定大鼠脑内GABA、GAD和神经细胞凋亡数量。结果致痫大鼠发作后，脑组织GABA受体数量较对照组数量增加，GAD表达增强，凋亡细胞出现。经免疫球蛋白干预后，GABA受体数量增加明显，GAD表达也有所增强，而神经细胞凋亡数量与对照组比较明显减少。结论免疫球蛋白可通过提高GABA的数量，增强GAD的表达和阻止神经细胞凋亡来控制癫痫的发作。

脑脊液Cystatin C改变与格林-巴利综合征关系的探讨

杨银荣,刘师莲,刘芙君,秦延江,柏淑美

2008, 46(1): 22-26.

摘要 ( 1205 )

PDF (470KB) ( 472 )

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目的对格林-巴利综合征(GBS)患者和对照组脑脊液进行蛋白质组学分析，寻找改变最明显的蛋白质，初步探讨其与GBS的关系。方法分别取GBS疾病组和对照组的新鲜脑脊液，冰丙酮沉淀法提取总蛋白，进行第一向等电聚焦电泳(IEF)和第二向十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)分离蛋白质组，Image Master 2D图像分析软件对分析胶进行比较分析，识别差异表达明显的蛋白质点。抠取制备胶上相应的蛋白质点，应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI/TOF/MS）得到肽质量指纹图谱(PMF)，搜索SWISSPROT数据库鉴定蛋白质点。结果双向电泳图谱上有6个点在两组间存在明显差异， 4个蛋白质点在GBS疾病组中表达明显上调，2个降低。其中Cystatin C表达下调，是改变最明显的蛋白质点，为本实验首次发现。随后的酶联免疫吸附实验（ELISA）也证实GBS患者的脑脊液中Cystatin C的浓度明显低于对照组［（2.79±0.65）mg/L，（3.65±0.82）mg/L，P＜0.01］。结论Cystatin C浓度在GBS患者脑脊液中的浓度明显降低，可为研究格林-巴利综合征疾病机制提供线索。

CD70在肝癌中的表达及其对淋巴细胞增殖抑制作用的研究

吴晗,韩振龙,曹英林,郭春,朱法良,曹莉莉,张利宁,高尚先,石永玉

2008, 46(1): 27-30.

摘要 ( 1172 )

PDF (342KB) ( 478 )

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目的探讨CD70基因在肝癌中的表达及其在肝癌免疫逃逸中的作用。方法采用RT-PCR检测CD70在肝癌细胞系和肝癌组织的表达；构建CD70真核表达载体，瞬时转染HepG2细胞，与Jurkat细胞共培养，通过细胞增殖试剂(CCK8)检测对其淋巴细胞增殖的抑制作用。结果① 肝癌细胞系BEL-7402、SMMC-7721 中CD70表达呈阳性，HepG2细胞中CD70表达呈阴性；10例肝癌组织中3例CD70表达呈阳性，2例癌旁组织CD70表达均呈阴性；② 成功构建CD70的真核表达载体,瞬时转染HepG2细胞，与活化的Jurkat细胞共培养。转染CD70后的HepG2与Jurkat共培养后,Jurkat增殖抑制率（65.03%）与空细胞对照组和空载体对照组（38.01%、30.15%）相比显著升高（P＜0.01）。结论CD70基因在肝癌中呈阳性表达，并可抑制淋巴细胞的增殖活性，在肝癌细胞免疫逃逸中起了重要作用。

化瘀克塞汤预处理对局灶性脑缺血大鼠HSP70表达的影响

王运满,李长生,杨晓妮

2008, 46(1): 31-35.

摘要 ( 1077 )

PDF (594KB) ( 543 )

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目的探讨不同剂量化瘀克塞汤对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及对热休克蛋白(heat shock protein, HSP)70表达的影响。方法采用线栓法制备大脑中动脉缺血模型。Wistar大鼠60只随机分为假手术组、缺血组、化瘀克塞汤预处理高剂量组（含生药2.34g/mL，1mL/100g）、化瘀克塞汤预处理低剂量组（含生药1.17g/mL，1mL/100g），造模前7d灌胃给药, 1次/d，假手术组与缺血组则相应给予生理盐水。持续性缺血6h后处死动物, 观测各组大鼠脑梗死体积，神经元受损程度，采用RT-PCR法和免疫组化方法分别检测缺血脑组织HSP70 mRNA和蛋白的含量。结果局灶性脑缺血6h后,化瘀克塞汤预处理高、低剂量组可明显减轻神经元受损程度，降低脑梗死体积（P<0.01,P<0.05）。缺血组HSP70 mRNA及蛋白表达明显增强,化瘀克塞汤高剂量组与缺血组相比,HSP70 mRNA及蛋白表达水平明显较低(P<0.01,P<0.05),在低剂量组也较低(P<0.01,P<0.05)。结论化瘀克塞汤预处理可使局灶性脑缺血大鼠HSP70表达下降，可能与化瘀克塞汤对脑缺血的保护作用减轻了应激反应有关。

靶向survivin反义寡核苷酸对MCF-7乳腺癌细胞系survivin mRNA及紫杉醇药物敏感性的影响

韩芳,黎莉

2008, 46(1): 36-39.

摘要 ( 961 )

PDF (340KB) ( 478 )

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目的探讨靶向survivin基因的反义寡核苷酸（ASODN）对MCF7细胞的增殖、凋亡及药物敏感性等生物学行为的影响。方法采用脂质体介导survivinASODN转染MCF-7乳腺癌细胞系，RT-PCR检测survivin mRNA的表达，MTT法检测细胞增殖能力及对药物的敏感性，流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。结果survivinASODN可有效下调survivin表达水平，抑制细胞的生长，并呈时间剂量依赖关系；流式细胞术示，24h反义转染组细胞周期被阻滞于G₂/M期，细胞凋亡率增加到15.23%。紫杉醇作用早期（6h），survivin mRNA 表达增高，利于肿瘤细胞逃避紫杉醇诱导的细胞凋亡，增加肿瘤耐药机会；反义转染组中细胞早期survivin mRNA表达上调受到抑制，对药物的敏感性增加。结论survivin基因ASODN转染细胞后，下调survivin的表达，细胞凋亡增加，提高了对药物的敏感性。

EPA、DHA对脂多糖诱导的大鼠系膜细胞增殖及凋亡的影响

耿文静,柳方娥,焦波,程艳娜

2008, 46(1): 37-59.

摘要 ( 1047 )

PDF (237KB) ( 366 )

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摘要：目的观察二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)对正常及在脂多糖(LPS)诱导下的肾小球系膜细胞(GMCs)增殖和凋亡的影响。方法EPA和DHA各设两个终浓度(10μmol／L和100μmol／L),LPS终浓度为10μg／mL,培养时间为24、48和72h,采用MTT法测定细胞增殖;EPA和DHA终浓度为100μmol／L,培养48h后,采用双染色流式细胞术检测细胞凋亡。结果EPA和DHA对正常GMCs无明显影响;对LPS诱导的GMCs增殖有明显抑制作用(P＜0.01),在同等浓度下,DHA的作用强于EPA(P＜0.01);EPA、DHA可明显促进GMCs凋亡。结论EPA和DHA明显抑制LPS诱导的GMCs增殖并促进其凋亡。

一氧化氮合酶基因在慢性肾功能衰竭大鼠阴茎组织表达的价值

傅强,丁克家,王法成,吕家驹,张辉

2008, 46(1): 40-42.

摘要 ( 1079 )

PDF (337KB) ( 403 )

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目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)性阴茎勃起功能障碍的发病机制。方法应用SD雄性大鼠同期行5／6肾脏切除术建立CRF动物模型。36只大鼠分为假手术组(NCRF组,n=6)和CRF模型大鼠组(CRF组,n=30),分别于12周注射阿朴吗啡［APO,80μg／(kg·d)］后观察大鼠阴茎勃起情况,应用RT-PCR检测大鼠阴茎海绵体内皮型一氧化氮和酶(eNOS)和神经型一氧化氮和酶(nNOS)基因的表达情况。结果CRF组阴茎勃起率为28％(7／25),NCRF组阴茎勃起率100％(5／5),两组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组阴茎勃起次数为(1.0±0.0), NCRF组阴茎勃起次数为(2.2±08),两组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组大鼠阴茎海绵体组织nNOS基因表达低于NCRF组(0.21±0.07 vs 0.40±0.08,P＜001)。CRF组大鼠阴茎海绵体组织eNOS基因表达低于NCRF组(0.28±0.08 vs 0.67±0.13, P＜001)。结论慢性肾功能衰竭明显降低大鼠阴茎勃起功能。慢性肾功能衰竭大鼠阴茎勃起功能降低与大鼠阴茎海绵体组织eNOS和nNOS基因表达减少有关。

虎杖免煎冲剂对糖尿病大鼠肾脏RAGE及VEGF表达的影响

费洪华,肖正大,高薇

2008, 46(1): 43-47.

摘要 ( 1103 )

PDF (528KB) ( 414 )

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目的探讨虎杖免煎冲剂对实验性糖尿病大鼠肾脏病理结构和糖基化终末产物受体(RAGE)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法Wistar大鼠36只,其中8只喂养普通饲料(正常组)，其余28只给予高糖高脂饲料喂养,4周后注射链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病模型,造模成功后，分别用蒸馏水(模型组)、虎杖免煎冲剂(虎杖组)、氟伐他汀(他汀组)灌胃。8周后观察各生化指标的变化;HE染色及电镜下观察肾脏病理改变;免疫组化法检测肾小球RAGE、VEGF的表达水平。结果与模型组相比,虎杖组大鼠的肾重／体重、肌酐清除率、24h尿蛋白量、肾小球平均体积均下降(P＜0.01,P＜0.05),肾脏病变程度轻,肾小球RAGE、VEGF表达下调(P＜0.05,P＜0.01)。结论虎杖免煎冲剂对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用。其机制可能与其下调肾组织中RAGE、VEGF的表达有关。

糖神胶囊防治糖尿病大鼠肾脏损害的实验研究

张秀娟,刘现锋,贺文广,杨竞

2008, 46(1): 48-51.

摘要 ( 1116 )

PDF (368KB) ( 422 )

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目的观察糖神胶囊对糖尿病大鼠肾损害的保护作用，并探讨黄芪在糖神胶囊中的最佳剂量。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，分正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、高剂量黄芪糖神胶囊治疗组（HDT组）、低剂量黄芪糖神胶囊治疗组（LDT组）。用药8周后检测大鼠空腹血糖（FBG）、血清果糖胺（FIM）、血肌酐（Scr）、肌酐清除率（Ccr）、尿微量白蛋白（UAlb）、红细胞中山梨醇含量（RBCS）、肾重/体重等。行大鼠肾脏PAS染色测定肾小球平均截面积（MGA）及体积（MGV）；免疫组化染色观察细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达。结果① HDT、LDT组较DM组Scr下降、Ccr升高(P＜0.05)，UAlb、RBCS、FBG、FIM、肾重/体重、MGA、MGV均下降(P＜0.05)；② HDT、LDT组均可降低ICAM-1的表达。上述指标以HDT组改善最明显。结论糖神胶囊能有效减轻糖尿病大鼠肾损害。黄芪在糖神胶囊中的最佳剂量为120g/料。

未折叠蛋白应答在晶状体上皮细胞凋亡中的作用

杨雪莉,蔡可丽,高雪,吴晓莉,卓建,杨博,刘德荣,王荣

2008, 46(1): 52-56.

摘要 ( 1144 )

PDF (570KB) ( 485 )

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目的探讨内质网应激中未折叠蛋白应答在晶状体上皮细胞(hLECs)凋亡中的作用及其与白内障发病机制的关系。方法将hLECs分为对照组和实验A、B、C、D组,分别用0、1、2、5、10mmol／L的同型半胱氨酸(Hcy)作用细胞24h,应用MTT法检测不同浓度药物对细胞的增殖抑制率;应用Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡率;应用活性氧荧光探针DCFH-DA检测刺激后细胞中活性氧产物(ROS);应用GSH试剂盒检测刺激后细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;应用Western blot技术检测刺激后细胞中的GRP78和Caspase-12的表达。结果不同浓度的Hcy刺激晶体上皮细胞后,细胞活力呈浓度依赖性下降,其中5mmol／L,10mmol／L Hcy可使细胞活性下降48.3％,57.7％,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01),并且能诱导细胞的明显凋亡;与对照组相比,C、D组细胞中ROS水平呈浓度依赖性升高,GSH含量减少, GRP78和Caspase-12表达显著升高(P均<0.05)。结论高浓度的内质网刺激因子可刺激晶体上皮细胞产生内质网应激,并通过未折叠蛋白应答导致晶状体上皮细胞凋亡,产生白内障。

抗应激处理对慢性应激大鼠行为、血清IL-6和皮质醇的影响

樊淑娟,刘德祥,宋静,江虹,杨乐金,刘欣,潘芳

2008, 46(1): 60-63.

摘要 ( 1016 )

PDF (295KB) ( 542 )

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目的观察抗应激处理对慢性应激抑郁大鼠行为、血清白细胞介素-6(Interleukin-6, IL-6)和皮质醇的影响。方法将32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、普萘洛尔组和酚妥拉明组，每组8只。采用21d慢性轻度不可预见性应激，应用药物对大鼠进行抗应激预处理，实验结束时观察各组大鼠的旷场行为，用放射免疫分析法测定其血清IL-6和皮质醇的含量。结果抑郁大鼠的旷场行为呈现明显的抑制性改变，其血清IL-6和皮质醇含量明显升高。酚妥拉明预处理可使应激大鼠的旷场行为表现及血清皮质醇含量接近正常，但不能阻断其血清IL-6的升高。普萘洛尔预处理对应激大鼠无明显保护作用。结论预先阻断α肾上腺素能受体可在一定程度上增强大鼠对慢性应激损伤的抵抗能力。应激大鼠血清IL-6的上调可能不受α、β肾上腺素能受体的调控。

氯沙坦对动脉粥样硬化兔斑块稳定性的影响

张永欢,杨彩云,李师国,李瑞峰,董波

2008, 46(1): 64-67.

摘要 ( 1065 )

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摘要：目的观察氯沙坦对动脉粥样硬化(AS)兔斑块中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、巨噬细胞数量的影响,探讨其稳定AS斑块的可能机制。方法应用球囊扩张腹主动脉加高脂饮食建立AS兔模型,将16只雄性新西兰大白兔随机分为2组,每组8只。模型组:饲喂含1％胆固醇高脂饲料;氯沙坦组:饲喂含1％胆固醇高脂饲料加氯沙坦25mg/(kg·d),连续用药4个月。免疫组化法检测AS斑块中MMP-3的蛋白表达水平及巨噬细胞在AS斑块中的阳性面积;电镜观察两组AS斑块超微结构变化;实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测AS斑块中MMP-3 mRNA的表达。结果免疫组化显示,氯沙坦组与模型组相比MMP3蛋白表达显著减少(P＜005),巨噬细胞在AS斑块中的数量明显降低(P＜0.05);MMP-3 mRNA的表达明显减少(P＜0.05)。结论氯沙坦可通过下调MMP.3的水平,减少斑块内巨噬细胞的数量来稳定AS斑块。

汉坦病毒GM04-38株包膜糖蛋白基因表达载体的构建及表达

王炳花,陶泽新,王丽娟,曹海霞,王志玉,

2008, 46(1): 68-71.

摘要 ( 1068 )

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摘要：目的构建汉坦病毒GM04-38株包膜糖蛋白G1、G2的真核表达载体并将其在Vero E6细胞中进行表达,观察细胞融合现象。方法采用PCR和基因克隆技术,将GM0438株G1、G2基因分别克隆到表达载体pCAGGS／MCS,酶切和测序鉴定正确后,将表达载体pCAGGS-G1、pCAGGS-G2共转染Vero E6细胞,酸性MEM处理后观察细胞融合现象的产生,并以间接免疫荧光试验(IFA)观察糖蛋白的表达情况。结果显示在Vero E6细胞中成功表达出糖蛋白G1、G2,IFA显示荧光信号分布在细胞浆中。二者的共表达可产生良好的生物学活性,在偏酸性条件下引起Vero E6细胞发生融合,而转染pCAGGS-NP的细胞没有融合现象发生。共表达也未出现明显的促进效应。结论成功构建了糖蛋白G1、G2的表达载体，并在Vero E6细胞中呈有效表达,二者的共表达可在偏酸性条件下引起Vero E6细胞发生融合。

乳腺导管内增生性病变及浸润性癌中雌激素受体亚型表达的比较性研究

徐嘉雯,张庆慧,孙晔,周成军,王妍,刘文君,周志强

2008, 46(1): 72-75.

摘要 ( 1311 )

PDF (283KB) ( 524 )

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目的探讨雌激素受体亚型（ERα和ERβ）在乳腺导管内增生性病变及浸润性乳腺癌中的表达及其相互关系。方法采用免疫组织化学法检测正常乳腺组织6例，乳腺导管普通型增生(UDH) 11例, 非典型性导管增生(ADH) 7例,导管原位癌(DCIS)23例(其中Ⅰ级8例,Ⅱ级11例,Ⅲ级4例)及浸润性乳腺癌(IBC)11例中ERα和ERβ的表达。结果ERα的表达在UDH、ADH及Ⅰ级DCIS中呈逐渐增高趋势，而在Ⅲ级DCIS及IBC中的表达降低，ERα的表达在UDH与 DCIS中差异具有统计学意义（P<0.05）；从正常乳腺组织到UDH、ADH、DCIS至IBC的发展过程中ERβ的表达逐渐降低，ERβ的表达在正常乳腺组织与ADH、DCIS和IBC中以及UDH与DCIS和IBC中的差异具有统计学意义（P<0.05）；ERα和ERβ之间表达没有相关性（P>0.05）。结论从乳腺良性增生性病变到浸润性癌的发展过程中ERα和ERβ的表达各不相同，两者可能通过不同的机制参与癌变过程。

基因多态性与乙型肝炎病毒感染后肝硬化、肝细胞癌的关系

朱明明,孙成刚,刘晓花,杨爱新,孙丹

2008, 46(1): 76-79.

摘要 ( 1297 )

PDF (330KB) ( 503 )

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目的研究参与雌激素代谢的细胞色素P45017(Cytochrome P45017， CYP17) MspA1I位点基因多态性与山东地区汉族人乙型肝炎病毒（hepatitis B virus， HBV）感染后肝硬化、肝细胞癌(HCC)的关系。方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCRRFLP)技术,对山东地区96例乙肝相关性HCC患者、107例乙肝后肝硬化患者、82例慢性乙型肝炎患者、91例乙型肝炎表面抗原（HBsAg）携带者、80例健康对照组的CYP17基因MspA1I位点的T/C多态进行研究。结果与携带者相比，CYP17 A2/A2基因型明显增加了女性HBV感染患者HCC的发病风险(OR=5.93, P=0.002)，尤其在绝经后的妇女，OR增加至6.18，P=0.003，而在男性患者中差异无统计学意义。乙肝肝硬化患者与携带者相比，A2/A2基因型频率差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论CYP17 MspA1I多态位点A2/A2基因型与山东地区女性HBV感染后HCC的易感性有关。

羟苯磺酸钙治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

董静,梁翠格,张晓倩,李明龙,刘占峰,赵家军,于桂娜

2008, 46(1): 80-83.

摘要 ( 1279 )

PDF (263KB) ( 486 )

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目的观察羟苯磺酸钙治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法早期糖尿病肾病患者42例，随机分成两组：对照组，21例，常规降糖治疗；治疗组，21例，常规降糖加用羟苯磺酸钙500mg tid治疗，疗程12周。观察治疗前后24h尿白蛋白排出量（UAE）、血浆内皮素（ET）、血清一氧化氮（NO）、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、肝肾功能的变化。结果治疗组治疗后，UAE显著降低（P＜0.01)，ET降低，NO升高；空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、肝肾功能差异无统计学意义。对照组治疗后，UAE、ET、NO、空腹血糖、糖化血红蛋白、肝肾功能差异无统计学意义。结论羟苯磺酸钙能减少早期糖尿病肾病患者的尿白蛋白排泄，延缓糖尿病肾病的进展；并通过降低血浆ET、增加血清NO以实现对肾脏的保护作用。

家族性46，XY单纯性腺发育不全1例

鹿小燕,李明龙,马立川

2008, 46(1): 83-83.

摘要 ( 943 )

PDF (162KB) ( 765 )

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同时放化疗治疗晚期食管癌的临床研究

付卫江,杨秋安,韩文斐,付雷,高爽,潘振华,程孝国

2008, 46(1): 84-87.

摘要 ( 1125 )

PDF (279KB) ( 480 )

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目的评价同时放化疗治疗晚期食管癌的疗效、毒性及可行性。方法采用同时放化疗治疗晚期食管癌患者75例，化疗第1～5天，替加氟800mg/d、顺铂20mg/d，21d为1周期；同时进行常规分割放疗60～70Gy。治疗后4周评价疗效，进行病灶治疗前后的自身对照t检验，随访并采用Kaplan-Meier法评估生存率。结果完全缓解14.7%，总有效率64%，治疗前后可测量双径的病灶分别为(10.53±2.87)cm²和(4.69±1.25)cm²(P=0.012)，只能测量单径的病灶分别为(7.86±2.01)cm和(3.83±1.08)cm，(P=0.007),差异有统计学意义。3级治疗毒性主要为恶心、呕吐（21.3%）和放射性食管炎（8%）,无4级及以上治疗毒性。1年生存率61.3%，2年生存率30.7%。结论同时放化疗治疗晚期食管癌疗效肯定，毒副反应患者能够耐受，值得进一步研究。

腹及腹腔镜手术对腹膜纤溶系统影响的临床研究

胡行前,赵翰林

2008, 46(1): 88-90.

摘要 ( 964 )

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目的探讨腹腔镜与开腹手术中腹膜纤维蛋白溶酶的变化。方法在腹腔镜与开腹手术前、后、立即，分别测量腹膜组织中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的浓度及t-PA的活性。结果腹膜组织tPA浓度在腹腔镜手术和传统腹部手术两组术中均下降，在传统腹部手术组下降更显著(P<0.05)，而腹膜组织PAI-1水平在腹腔镜手术组术前较高（P<0.05），在传统腹部手术组术中明显升高。手术后，两组PAI-1浓度无显著差异。t-PA活性在两组术前、后均无明显差异，但术中两组均显著下降(P<0.05) 。结论腹腔镜和传统腹部手术对腹膜的影响是相似的，腹腔镜手术最初腹膜组织中PAI-1浓度的升高是由于CO₂气腹造成的，并影响腹膜组织的修复。

利用MSCT评价冠状动脉粥样硬化斑块与急性冠脉综合征的相关性

甘洁,刘平,王营,祝军,步春青,李大华,魏巍巍,李斌

2008, 46(1): 91-93.

摘要 ( 1042 )

PDF (334KB) ( 585 )

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目的利用多层螺旋CT（MSCT）评价冠状动脉粥样硬化斑块性质与急性冠状动脉综合征的相关性。方法对临床拟诊冠心病的104例患者行冠状动脉MSCT检查，并对图像进行后处理，分析冠状动脉粥样硬化斑块成分与急性冠状动脉综合征的相关性。结果软斑块与急性冠状动脉综合征的发生有明显相关性，而钙化斑块和纤维斑块与急性冠状动脉综合征的发生无明显相关性。结论MSCT对评价冠状动脉粥样硬化斑块性质和急性冠状动脉综合征的相关性有很好的应用价值。

山东地区HBeAg阴性慢性乙肝和乙肝肝硬化构成比变迁和病毒基因型分析

刘友德,王磊,周培静,庄辉

2008, 46(1): 94-96.

摘要 ( 1001 )

PDF (238KB) ( 584 )

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目的了解山东地区HBeAg阴性慢性乙型肝炎（CHB）和乙肝肝硬化（LC-B）构成比变迁及基因型。方法采用回顾性研究方法，分析了1996、2001和2006年1～6月住院的全部CHB和LC-B患者共2?561例。采用特异性引物巢式PCR法，检测了220例山东籍CHB和LC-B患者的基因型。结果HBeAg阴性LC-B比例（50.0％）高于CHB（23.8％），P=0.000。HBeAg阴性LC-B构成比由1996年的46.1％上升至2006年的54.4％，P=0.047。山东地区HBeAg阴性CHB和LC-B的C、B/C基因型分别为94.7％、5.3％和90.0%、10.0%，与HBeAg阳性患者无差异；未见B和其他基因型。结论山东地区住院患者中，CHB仍以HBeAg阳性为主；近年来，LC-B中HBeAg阴性患者超过50％。HBeAg阴性和阳性患者，均以C基因型占绝对优势；在HBeAg阴性患者中，未见B基因型。

八氟丙烷人血白蛋白微球注射液对改善左心室内膜边界显影作用的研究

王志蕴,陈良,张梅,蒋桂花,姚桂华,卜培莉,季晓平,张运

2008, 46(1): 97-99.

摘要 ( 1325 )

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目的应用超声技术观察第2代声学造影剂八氟丙烷人血白蛋白微球注射液对心内膜临床使用的有效性和安全性。方法将45例透声较差、心内膜显示不清的患者，分别静脉注射八氟丙烷人血白蛋白微球注射液0.01mL/Kg进行实时声学造影，评价心内膜缘显影改善情况。结果内膜显影改善率为96.9%，且对心电图、血压、呼吸、心率、血常规、尿常规、肝、肾功能等均无影响。结论八氟丙烷人血白蛋白微球注射液，能够明显地改善心内膜边缘显像。

大动脉僵硬度与老年急性冠状动脉综合征的相关性研究

张志勉,杨晓云,梁济乐,代军,高西美

2008, 46(1): 100-103.

摘要 ( 1320 )

PDF (261KB) ( 514 )

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目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者主动脉僵硬度的改变及其相关因素。方法308例老年ACS患者（ACS组），男203例，女105例，62～91岁，平均（66.78±9.70）岁。对照组138例，男86例，女52例，61～89岁，平均（64.57±9.37）岁。应用脉搏波速度自动测量系统测量颈-股动脉脉搏波传导速度（PWV）作为反映主动脉僵硬度的参数，同时通过外周肱动脉压力测定收缩压和舒张压并计算脉压。结果ACS组PWV值明显高于对照组（12.16±2.08 vs 10.21±2.36，P＜0.01)，ACS组收缩压和脉压明显大于对照组（P＜0.01）。结论ACS患者动脉僵硬度增高，收缩压、脉压与大动脉僵硬度密切相关。

瑞芬太尼联合氯诺昔康用于全麻患者苏醒期清醒无痛拔管

张兆航,杜洪玫,张丽,李东亮

2008, 46(1): 104-107.

摘要 ( 1177 )

PDF (288KB) ( 421 )

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目的研究瑞芬太尼、氯诺昔康单独或联合应用于全麻患者能否在苏醒期清醒、无痛拔管。方法选取颌面部手术患者60例，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ～Ⅱ级，随机分为4组（n＝15）。Ⅰ组，术毕停用瑞芬太尼；Ⅱ组，术毕瑞芬太尼减量至0.05μg/(kg·min)，拔管后即停药；Ⅲ组，诱导前20min、术毕前30min分别静注氯诺昔康8mg，瑞芬太尼术毕即停药；Ⅳ组，诱导前20min、术毕前30min分别静注氯诺昔康8mg，术毕瑞芬太尼减量至0.05μg/(kg·min)，拔管后即停药。观察记录患者苏醒期有无呛咳、躁动，呼唤睁眼时间、拔管时间，术毕、拔管即刻、拔管后5、10min血压（BP）、心率（HR），拔管后5、10min疼痛评分采用语言评价量表（VRS）。结果Ⅱ、Ⅳ组患者呛咳发生率均明显低于Ⅰ组（P＜0.05），睁眼时间和拔管时间均比Ⅰ组稍延长（P＜0.05）。Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组拔管即刻、拔管后5min BP和HR均低于Ⅰ组（P＜0.05或P＜0.01），Ⅲ组和Ⅳ组在拔管后10min BP和HR仍低于Ⅰ组（P＜0.05或P＜0.01），Ⅳ组患者各时间点的BP、HR无明显差异（P＞0.05）。Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组拔管后5min VRS评分均低于Ⅰ组（P＜0.05）。Ⅲ组和Ⅳ组拔管后10?min VRS评分低于Ⅰ组或Ⅱ组（P＜0.05或P＜0.01）。结论瑞芬太尼或氯诺昔康单独应用均可降低全麻苏醒期不良反应；二者联合应用可在患者清醒、无痛条件下安全拔管。

骨髓衍生肝干细胞亚群Thy-1.2⁺lin^-细胞的免疫磁珠分选

张春兴,廖彩仙,张守华,苏俊,周杰

2008, 46(1): 108-110.

摘要 ( 1028 )

PDF (235KB) ( 506 )

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