当期目录

2013年 第51卷 第2期 刊出日期：2013-02-10

  

基础医学

缬沙坦对慢性病毒性心肌炎小鼠Th17/Treg免疫平衡的影响

陆冠延1，崔彬2，刘忠良3，李玉瑭4，刘雪飞3，马晓静1，朱贵月1，苑海涛1

2013, 51(2):  1. 

摘要 ( 856 )   PDF (3673KB) ( 338 )   收藏

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目的   观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）缬沙坦对慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠Th17与CD4+CD25+Treg细胞的平衡状态及心肌病变的影响，探讨ARB对慢性VMC的作用及其机制。方法   以柯萨奇病毒（CVB3）重复增量感染（第1、14、28天剂量分别为0.20、0.25、0.30mL）BABL/c组小鼠建立慢性VMC模型（n=36），对照组（n=6）同期腹腔注射等体积生理盐水。42d将慢性VMC模型组存活小鼠随机分为慢性VMC组和缬沙坦组，干预28d后，处死各组小鼠。处死前测量各组小鼠血压、心脏质量和体质量；脾脏中提取淋巴细胞，采用流式细胞术检测Th17和CD4+CD25+Treg细胞比例；采用Real Time-PCR法检测Foxp3和IL-17的mRNA在心肌中的表达；心肌行HE和Masson染色；心脏超声检查小鼠心脏功能。 结果   各组小鼠血压水平无显著性差异(P＞0.05)。慢性VMC组小鼠心脏质量/体质量比（HW/BW）大于缬沙坦干预组和对照组(P<0.01)，慢性VMC组小鼠脾脏中Th17细胞的比例、IL-17、病理积分明显高于缬沙坦组和对照组(P<0.01)，而CD4+CD25+Treg细胞的比例、Foxp3低于缬沙坦组和对照组(P<0.05)。缬沙坦组小鼠心功能较慢性VMC组明显改善。结论   病毒性心肌炎小鼠外周血中存在Th17 /Treg失衡，且与心肌病变有相关性，缬沙坦可通过调节Th17/Treg平衡，减轻慢性VMC自身免疫损伤，避免向扩张型心肌病进展。

脑缺血再灌注后大鼠海马Wnt7b的表达

李慧1，黄景阳1，陈海丽1，刘宝义2，袁中瑞1

2013, 51(2):  7-11. 

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目的   研究成年大鼠脑缺血再灌注后海马齿状回颗粒细胞下层（SGZ）Wnt7b的表达。方法   将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脑缺血再灌注组，线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，缺血90min，术后检测神经功能缺失和脑梗死，在脑缺血再灌注后1、3、7、14d取大鼠海马组织。RT-PCR技术检测Wnt7b mRNA表达水平；免疫荧光技术检测海马Wnt7b蛋白及β-catenin蛋白表达水平。结果   脑缺血后，大鼠出现严重的脑梗死和神经功能障碍,随再灌注时间延长，大鼠神经功能得到修复。再灌注7d后，健侧脑组织海马Wnt7b mRNA表达上调（P＜0.05），缺血侧脑组织海马Wnt7b mRNA的表达明显上调（P＜0.01）。Wnt7b主要分布于SGZ附近，阳性细胞增多（P＜0.01），且该脑区的细胞内β-catenin阳性细胞数目增多（P＜0.01）。结论   缺血性脑损伤可刺激Wnt7b在成年海马SGZ的表达上调，Wnt7b可能通过经典Wnt通路参与调节脑缺血后成年海马SGZ的神经发生。

HIF-1α慢病毒干扰载体构建及GL261小鼠胶质瘤稳定沉默细胞系的建立

徐洋洋1, 2,姜政1, 2,周伟3,江玉泉1, 2,李新钢1, 2

2013, 51(2):  12-16. 

摘要 ( 980 )   PDF (9164KB) ( 347 )   收藏

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目的 研究短发夹状RNA（shRNA）干扰慢病毒表达载体对小鼠胶质瘤GL261细胞系中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）基因的沉默效应。方法 构建针对小鼠胶质瘤GL261细胞HIF-1α mRNA的不同干扰靶点的4个shRNA表达载体，筛选出HIF-1α基因的RNAi有效靶序列，进一步合成靶序列的Oligo DNA，构建pLenti6.3-shRNA3慢病毒载体感染靶细胞GL261，获得稳定沉默HIF-1α细胞株，利用实时定量PCR和Western blot方法检测稳定细胞株HIF-1α的沉默效应。结果 成功构建了具有HIF-1α沉默效应的慢病毒干扰载体，通过倍比稀释测定干涉病毒滴度为1.15×108TU/mL。实时定量PCR和Western blot实验均证实慢病毒转染后，GL261细胞株中HIF-1α表达水平明显降低。结论 针对HIF-1α基因不同位点的不同shRNA具有干扰效率的差异。特异性的shRNA可稳定地介导HIF-1α基因沉默。

Ang Ⅱ诱导大鼠原代海马神经细胞衰老的作用及机制

张娜娜1，王立祥1，曾季平2，魏欣冰1，曹敏敏1，刘慧青1，孙霞1，张岫美1

2013, 51(2):  17-21. 

摘要 ( 899 )   PDF (53462KB) ( 336 )   收藏

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目的   探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导大鼠原代海马神经细胞衰老的作用及相关机制。方法   从新生24h内的乳鼠取材，培养大鼠原代海马神经细胞。采用不同浓度诱导剂Ang Ⅱ和不同诱导时间两种方法处理神经细胞，通过衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色法检测神经细胞衰老情况，确定Ang Ⅱ诱导神经细胞衰老的最佳浓度和时间。进一步采用SA-β-gal染色法检测AT1受体阻断剂厄贝沙坦和AT2受体阻断剂PD123319对Ang Ⅱ诱导神经细胞衰老的影响，同时利用Western blot法检测细胞周期调控相关蛋白P53、P21的表达变化，探讨Ang Ⅱ诱导神经细胞衰老的相关机制。结果   10μmol/L Ang Ⅱ作用48h可诱导大鼠原代海马神经细胞衰老，细胞内P53、P21等蛋白表达增加。厄贝沙坦可抑制Ang Ⅱ所致神经细胞衰老，降低P53、P21等蛋白表达，而PD123319对此无作用。结论   Ang Ⅱ可诱导大鼠原代海马神经细胞衰老，此作用由AT1受体介导，其机制可能与P53、P21表达增加有关。

眼针对局灶性脑缺血再灌注大鼠VEGF/VEGFR系统表达的影响

宓丹1，2，马贤德3，王建4

2013, 51(2):  22. 

摘要 ( 845 )   PDF (3397KB) ( 405 )   收藏

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目的   通过观察眼针对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子及其受体(VEGF/VEGFR)系统表达的影响，探讨眼针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠微血管生成的作用机制。方法   采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型，采用眼针治疗。再灌注3、24、72h后，免疫组化法检测脑微血管密度及VEGF、VEGFR2表达；逆转录-聚合酶链反应法检测大鼠VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA表达。结果   与模型组比较，眼针组缺血再灌注24、72h微血管密度明显增加，各时间点VEGF、VEGFR2表达明显增加，VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA表达明显上调(P均＜0.05)。结论   眼针可以促进脑缺血再灌注大鼠微血管生成，其机制与上调VEGF/VEGFR表达有关。

PD98059联合顺铂对卵巢癌细胞增殖的影响

贾宗洋,张向宁,靳艳慧,魏美玲

2013, 51(2):  27-32. 

摘要 ( 723 )   PDF (1932KB) ( 478 )   收藏

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目的   观察MEK1/2特异性抑制剂PD98059联合顺铂对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响。 方法   按不同处理因素对卵巢癌SKOV3细胞分组：空白对照组、单纯PD98059组、单纯顺铂组、联合用药组。CCK-8法检测各组细胞的增殖抑制率。实时定量PCR检测各组细胞含有WW结构域的氧化还原酶(WWOX)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)在基因水平的表达。Western-blot检测各组细胞磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白的表达。光镜下观察各组细胞的生长状态及形态学改变。流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。结果   联合用药组细胞增殖抑制率明显高于其他各组（P＜0.05）；单纯顺铂组及联合用药组WWOX mRNA表达量较空白对照组明显增加（P＜0.05），单纯PD98059组WWOX表达量无明显改变（P＞0.05）；ERK mRNA在各组间的表达无明显变化（P＞0.05）；与空白对照组相比，p-ERK1/2表达量在单纯PD98059组及联合用药组中明显降低(P＜0.05)，在单纯顺铂组的表达无明显变化。光镜下可观察到空白对照组及单纯PD98059组细胞生长状态好，细胞密集，无明显形态学改变；单纯顺铂组及联合用药组贴壁细胞少，细胞稀疏，联合用药组部分细胞出现胞浆溶解样改变。结论   PD98059联合顺铂可能通过调控WWOX基因表达及ERK通路,对卵巢癌细胞增殖产生较强的抑制作用。

硼替佐米耐药多发性骨髓瘤细胞株KM3/BTZ的建立

蒲业迪，李丽珍，马道新，董珂，赵川莉，宋强，王鲁群

2013, 51(2):  33. 

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目的   建立人多发性骨髓瘤耐硼替佐米的细胞株，并对其生物学特性及耐药机制进行初步探讨。方法   采用浓度梯度递增法，以人多发性骨髓瘤KM3细胞株为亲本，建立耐硼替佐米的多发性骨髓瘤细胞株，绘制生长曲线，并计算倍增时间；MTT法鉴定耐药细胞株的耐药性；RT-PCR方法检测MDR-1在亲代和耐药细胞株中的表达情况。结果   成功建立耐硼替佐米的多发性骨髓瘤细胞株KM3/BTZ，耐药倍数为19.7倍。与亲代细胞相比，耐药细胞株倍增时间延长（P＜0.05）。多药耐药相关基因MDR-1未参与耐药性的发生。结论   成功建立人多发性骨髓瘤耐药细胞株KM3/BTZ，耐药性稳定，为研究耐药机制及逆转耐药提供了理想的模型。

抑制聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1减轻尼古丁诱导的支气管上皮细胞炎症反应

彭笑怒1，2，李文军2，田辉1

2013, 51(2):  37-43. 

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目的   通过检测尼古丁刺激的支气管上皮细胞中炎症因子的变化，探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1（PARP1）在Toll样受体4（TLR4）介导的炎症中的作用和机制。方法   培养支气管上皮细胞。分别检测尼古丁刺激组及其阴性对照组、TLR4和PARP1抑制组及其阴性对照组中炎症因子相关基因、蛋白的表达量。结果   与对照组比较，尼古丁刺激增加了TLR4和PARP1的蛋白表达。TLR4抑制减少了尼古丁诱导的诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和PARP1的上调。核因子κB的抑制减少了iNOS 和ICAM-1的表达。抑制PARP1通过阻止核因子κB的核转位而减少了尼古丁诱导的炎症因子表达。结论   尼古丁刺激通过TLR4/PARP1/NF-κB途径诱导ICAM-1和iNOS的表达。在尼古丁诱导、TLR4介导的炎症反应中，PARP-1或许是不可或缺的因素。在支气管上皮不典型增生中，PARP-1抑制或许是降低轻尼古丁诱导的炎症因子表达的有效手段。

硫化氢对高糖诱导的血管炎症反应的影响

王小磊1，高聆1,于春晓1，刘元涛2，张楠1，管庆波1，赵家军1

2013, 51(2):  44-48. 

摘要 ( 737 )   PDF (1892KB) ( 310 )   收藏

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目的   观察硫化氢对高糖诱导的血管内皮细胞炎症反应的影响并探讨其机制。方法   将人脐静脉内皮细胞(HUVECs) 分为4组：A组为正常糖浓度组(5.5mmol/L)，B组为高糖组(16.7mmol/L)，C组为高糖(16.7mmol/L)+硫氢化钠(100μmol/L)组，D组为正常糖浓度(5.5mmol/L)+硫氢化钠(100μmol/L)组，处理24h后，采用RT-PCR、Western Blot和电泳迁移率实验(EMSA)检测核因子-κB (NF-κB)的表达和活性；处理48h后，检测环氧合酶-2(COX-2)的表达。结果   ①与A组相比， B组COX-2蛋白表达量明显增加(P<0.01)，COX-2 mRNA表达量明显增加(P<0.01)；与B组相比，C组COX-2蛋白表达量明显降低(P<0.05)，COX-2 mRNA表达量明显降低(P<0.01)。②与A组相比，B组细胞质内NF-κB蛋白表达量明显降低(P<0.05)；与B组相比，C组细胞质内NF-κB蛋白表达量明显增加(P<0.01)；与A组相比，B、C、D组NF-κB mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。③与A组相比，B组NF-κB活性增加；与B组相比，C组NF-κB活性降低。D组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论   硫化氢可以抑制高糖诱导的内皮细胞的炎症反应，其机制可能与抑制COX-2的表达有关。

塞来昔布联合厄罗替尼对人肺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响

董雪丽，牟晓燕，刘庆亮，孙杰

2013, 51(2):  49-52. 

摘要 ( 691 )   PDF (1172KB) ( 348 )   收藏

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目的   探讨厄洛替尼和塞来昔布联合阻断表皮生长因子受体（EGFR）和环氧合酶-2（COX-2），对人肺腺癌裸鼠移植瘤生长及血管形成的影响。方法   人肺癌细胞A549接种于裸鼠皮下，成瘤后随机分为4组：对照组、厄洛替尼组、塞来昔布组、塞来昔布和厄洛替尼联合用药组，给予灌胃处理，观察裸鼠生长状况，每周两次测量肿瘤大小，绘制肿瘤生长曲线。40d后处死裸鼠，称取移植瘤质量。采用免疫组化检测肿瘤微血管密度（MVD），ELISA法检测裸鼠血清中血管内皮生长因子（sVEGF）的含量，Western Blot法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达情况并计算Bcl-2/Bax的值。结果   联合用药组肿瘤明显小于塞来昔布组、厄洛替尼组和对照组（P＜0.05）。联合用药组微血管数目、sVEGF的含量明显小于塞来昔布组、厄洛替尼组和对照组（P＜0.05）。厄洛替尼组Bcl-2的表达明显小于对照组（P＜0.05），塞来昔布组Bcl-2的表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)，联合用药组Bcl-2的表达与对照组、塞来昔布组、厄洛替尼组相比均明显降低（P＜0.05）。Bax的表达在各组之间差异无统计学意义(P>0.05) 。联合用药组Bcl-2/Bax较塞来昔布组、厄洛替尼组明显降低（P＜0.05）。结论   塞来昔布联合厄洛替尼相对厄洛替尼或塞来昔布明显抑制人肺癌移植瘤的生长。其中减少微血管生成、增加肿瘤细胞的凋亡可能为其抗肿瘤机制。

临床医学

同期射频消融改良迷宫Ⅲ术+心脏神经节丛消融治疗心房颤动

程显峰,梁飞,张骞,朱小龙,张海洲,张涛,韩波,邹承伟

2013, 51(2):  53-56. 

摘要 ( 922 )   PDF (1147KB) ( 444 )   收藏

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目的   探讨心内直视下射频消融改良迷宫Ⅲ术 (RFMM Ⅲ)+心脏神经节丛(GP)消融治疗心房颤动 (AF) 的方法、疗效及影响因素。方法   回顾性分析2009年12月至2011年12月行RFmaze Ⅲ+心脏GP消融治疗心脏器质性疾病合并AF的102例患者临床资料，术后6个月定期随访。结果   术后低心排出量综合征死亡1例，再次开胸止血3例，切口感染2例。术毕心电图均示非AF心律(窦性心律93.1%, 节性心律6.9%)，术后随访6个月，窦性心律维持率84.2%，结性心律6例(6.3%)，AF复发9例(9.5%)。左房内径和AF病史是术后AF复发的危险因素(P值分别为0.027和0.040)。在先天性心脏病与后天性心脏病的射频消融术后，其AF复发率差异无统计学意义(P=0.686)。结论   RFMM Ⅲ+ GP消融简便有效、易于操作，可明显提高射频消融的成功率，具有一定创新性和良好的发展前景，但仍需通过长期随访和更多临床应用不断发展及完善, 提高远期疗效。

H型高血压患者血浆同型半胱氨酸、硫化氢水平与脑循环动力学的相关性

赵乾1，刘蕊2，徐振兴1，朱世明1

2013, 51(2):  57-60. 

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目的   探讨H型高血压患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）、硫化氢（H2S）水平与脑循环动力学的相关性。方法   实验组104例高血压患者根据血浆Hcy水平分为H型高血压组（n=59例）和高血压组(n=45例)，正常对照组32例。采用特定蛋白仪及硫敏感电极检测血浆Hcy和H2S水平；采用脑循环动力学检测仪检测脑血管血流动力学参数；采用全自动免疫分析仪检测血浆叶酸及维生素B12水平。结果   与正常对照组和高血压组比较，H型高血压组患者血浆H2S、叶酸及维生素B12水平显著降低（P<0.05）。实验组患者脑循环动力学参数显著异常（P<0.001）。相关分析显示，H型高血压组血浆Hcy水平与H2S、叶酸及维生素B12水平呈负相关性 (P<0.05)；与颈动脉平均血流速度（Vmean）及颈动脉平均血流量（Qmean）呈负相关性(P<0.05)；与脑血管外周阻力（Rv）、脑血管特性阻抗（Zc）及动态阻力（DR）呈正相关性（P<0.05）。实验组血浆H2S水平与Qmean呈正相关性（P<0.05），与Rv呈负相关性（P<0.05）。多元线性回归分析显示，Qmean与血浆Hcy水平具有数量依存关系，血浆Hcy升高是脑循环血流量减低的独立影响因素；Rv与血浆H2S水平具有数量依存关系，血浆H2S水平降低是脑血管阻力增加独立影响因素。结论   H型高血压患者血浆Hcy、H2S水平变化可影响脑血管生理功能并引起脑血流动力学的异常。

高血压MMP-9基因多态性与心脏及血管重构的关系

徐振兴1，刘蕊2，赵乾1，张俊圣3，朱世明1

2013, 51(2):  61-64. 

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目的   研究基质金属蛋白酶基因多态性与高血压患者心脏及血管重构的关系。方法   高血压患者53例，健康对照组30例。采用心脏彩色多普勒超声检测左心室舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWTd)、颈动脉内膜中层厚度（IMT）。测量患者上下肢血压并计算踝臂指数（ABI）。采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶法检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）基因的C-1562T基因多态性。结果   MMP-9基因的C-1562T多态性与高血压的发生发展无相关性（P>0.05）；携带T等位基因的高血压人群的IVSTd、LVPWTd和颈动脉IMT较不携带T等位基因高血压人群明显增厚(P<0.05)；携带T等位基因的高血压人群均较不携带T等位基因高血压人群的ABI低；高血压患者的C-1562T基因多态性与IVSTd、LVPWTd和颈动脉IMT呈正相关（P<0.05），与ABI呈显著负相关（P<0.05），高血压患者年龄愈高其ABI愈小。结论   MMP-9的TC基因型是影响高血压患者心脑及血管重构的重要因素之一。

骨髓增生异常综合征患者RASSF1A基因启动子区甲基化及基因表达的缺失

徐佳, 宋强

2013, 51(2):  65-69. 

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目的   检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓RASSF1A基因的表达水平及其启动子区甲基化状态,探讨RASSF1A基因异常甲基化在MDS发生发展中的作用，为去甲基化药物治疗MDS提供新靶点。方法   选取30例MDS患者为实验组，非恶性血液病患者15例为对照组，按MDS国际IPSS评分标准对实验组进行分组。应用甲基化特异性聚合酶链反应(MS PCR)、逆转录PCR(RT PCR)法检测两组患者骨髓RASSF1A基因mRNA表达水平及启动子区甲基化状态，对比地西他滨治疗前后的MDS患者RASSF1A基因的甲基化情况。结果   实验组RASSF1A基因甲基化率(73.33%)明显高于对照组(P<0.05)，且中高危MDS患者骨髓RASSF1A基因甲基化率（81.8%）明显高于低危MDS患者（18.2%）(P<0.05)；实验组RASSF1A基因mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05)；经地西他滨治疗后,MDS患者RASSF1A基因的甲基化程度较初诊时降低。结论   MDS患者骨髓RASSF1A基因的异常甲基化与该基因的表达失活紧密相关,可能是MDS发生发展的机制之一；地西他滨能够逆转RASSF1A基因的甲基化，为地西他滨治疗MDS提供新的理论依据。

软骨肉瘤WIF-1基因甲基化及Wnt-5a蛋白表达的临床病理意义

侯贝贝，王妍，张娟，梁晓辉，李劲松

2013, 51(2):  70-74. 

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目的   研究软骨肉瘤中Wnt抑制因子-1基因（WIF-1）启动子区甲基化状态及Wnt-5a蛋白表达情况，探讨其临床病理意义。方法   应用甲基化特异性PCR(MSP)法及免疫组织化学SP法,检测61例软骨肉瘤和作为对照的40例软骨瘤组织中，WIF-1启动子甲基化及Wif-1和Wnt-5a蛋白的表达。结果   软骨肉瘤WIF-1基因甲基化阳性率和Wnt-5a蛋白表达阳性率均高于软骨瘤组（P<0.05）。软骨肉瘤中发生浸润转移者Wnt-5a蛋白阳性表达率高于未发生浸润转移者（P<0.05）。软骨肉瘤WIF-1基因甲基化与Wif-1蛋白表达下降及Wnt-5a蛋白过表达相关（KappaWif-1值为0.747，PWif-1<0.001；KappaWnt-5a值为0.468,PWnt-5a<0.05）。结论   WIF-1基因甲基化可能在软骨肉瘤发生的早期起作用，软骨肉瘤Wnt-5a蛋白高表达与肿瘤的侵袭性呈正相关，WIF-1基因甲基化与Wnt-5a蛋白过表达在软骨肉瘤形成中可能存在协同作用。

颅内压监测在142例颅脑损伤危重患者中的应用

李志强1，戴新连1，沈冬青1，赵军1，刘宏伟1,2

2013, 51(2):  75-78. 

摘要 ( 873 )   PDF (861KB) ( 364 )   收藏

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目的   介绍持续有创颅内压监测在颅脑损伤危重患者诊治中的应用。方法   回顾分析142例颅脑损伤患者(监测组)的有创颅内压监测资料和146例未行颅内压监测患者(非监测组)资料，比较两组并发症和格拉斯哥结果分级评分(GOS)。结果   监测组颅内压轻度增高43例，中度增高69例，重度增高30例，针对不同情况采取相应治疗措施。监测组电解质紊乱和肾功能损害等并发症较非监测组少，GOS分级评分结果优于非监测组。结论   持续有创颅内压监测可及时准确反映病情变化，有利于及时干预、指导临床护理与治疗,提高治疗效果。

子宫内膜异位症发病相关因素的临床研究

于玲，田永杰

2013, 51(2):  79-83. 

摘要 ( 794 )   PDF (875KB) ( 312 )   收藏

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目的   研究不同年龄阶段子宫内膜异位症的发病率，并探讨子宫内膜异位症发病的相关因素。方法   采用病例－对照研究，收集346例子宫内膜异位症患者(研究组)和346例非子宫内膜异位症患者(对照组)的相关资料(包括年龄、个体因素、月经状况和生殖活动等)，采用单因素和多因素非条件Logistic回归进行分析。 结果   ①子宫内膜异位症发病年龄高峰为25~50岁。②单因素分析结果显示，子宫内膜异位症发病的危险因素有：干部和技术人员，大学以上学历；A型和O型血；初潮年龄≤13岁；月经周期＜27d，经期≥8d；痛经；足月产1次；人工流产次数≥2次；不孕；放置宫内节育器(IUD)避孕。两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。③多因素分析结果显示，初潮年龄早、月经周期短、经期长、人工流产次数多是子宫内膜异位症的危险因素；孕次增多、产次增多使发生子宫内膜异位症的危险性减少，是子宫内膜异位症的保护因素。结论   子宫内膜异位症发病与初潮年龄早、月经周期短、经期长、人工流产次数多有关。

脱氢表雄酮对卵巢反应不良患者体外受精-胚胎移植的影响

鹿群，沈浣，王丛，郑兴邦，陈曦，梁蓉,魏丽惠

2013, 51(2):  84. 

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目的   探讨脱氢表雄酮(DHEA)对卵巢反应不良患者的卵巢储备功能和促排卵效果的影响。方法   选择2009年9月~2011年5月间至少有1次体外受精-胚胎移植(IVFET)治疗失败的卵巢反应不良患者37例，口服DHEA 25~75mg/d，1~3个月后，再次接受IVFET治疗。分析服用DHEA前后基础卵泡数、基础内分泌水平的变化和促排卵效果。结果   患者服用DHEA (52.03±12.33)mg/d，(84.05±35.31)d后，基础窦卵泡数由3.62±1.34上升到5.76±2.47，P＜0.01。卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的水平明显降低，雄激素的水平均显著升高，睾酮(T)、游离睾酮(FT)、DHEA分别由(1.01±0.50)nmol/L、(1.02±0.40)nmol/L、(175.38±48.12)nmol/L上升至(2.16±0.84)nmol/L、(1.68±0.78)nmol/L、(354.09±118.70)nmol/L，P＜0.01。IVFET治疗过程中，获卵数、优质胚胎数均显著增加，获得了27.03%临床妊娠率。结论   DHEA能提高卵巢反应不良患者的雄激素水平，有效改善卵巢反应不良患者的卵巢储备功能和促排卵效果，进而提高IVFET的妊娠率。

大粗隆钢板结合异体皮质骨板治疗Vancouver B3型股骨假体周围骨折

王超，张伟，管大伟，李伟，王先泉，王文昊

2013, 51(2):  88-92. 

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目的   观察应用大粗隆钢板结合异体骨板对Vancouver B3型股骨假体周围骨折进行人工髋关节翻修的疗效。方法   回顾性分析2006年1月~2011年1月采用大粗隆钢板结合异体骨板治疗的Vancouver B3型股骨假体周围骨折患者26例，男5例，女21例， 55~79岁，平均63.52岁。所有患者均采用Zimmer大粗隆钢板、钛缆，翻修假体均选用Zimmer Wagner长柄假体。以Harris评分标准对患者术前术后髋关节功能进行评估，通过数字化X线摄片技术对假体稳定性、异体骨板愈合情况进行评估。结果   26例患者随访12~35个月，平均25个月，所有患者骨折均愈合，未出现感染、松动、骨折不愈合及畸形愈合。术前Harris评分为(35.26±3.35)分，术后Harris评分为(84.70±6.21)分，其中优5例，良16例，中5例，优良率80.77%。至随访结束，假体稳定，异体骨板愈合良好。结论   应用大粗隆钢板结合异体骨板对Vancouver B3型股骨假体周围骨折进行人工髋关节翻修手术操作简便，并发症少，术后髋关节功能恢复良好，短期临床效果满意。

TLR7/8基因多态性与江苏省汉族人群哮喘发病风险及严重度的关系

张倩1，2，钱粉红3，周林福4，韦国桢1，柏建岭5，殷凯生4，施毅2

2013, 51(2):  93-98. 

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目的   探讨Toll样受体7、8(TLR7/8)单核苷酸多态性在江苏省汉族人群中与哮喘发病危险性和哮喘相关表型的关系。方法   收集哮喘患者318例为哮喘组，正常人352例为对照组。挑选TLR7 rs5935436， TLR8 rs3761623 和rs3764880三个多态位点，采用多重PCR结合标签阵列单碱基技术（SNPstream）进行基因分型。采用ELISA法测定血浆总IgE水平。结果    rs5935436 T等位基因是男性哮喘的保护因素，rs5935436 T等位基因分布频率在男性对照组中大于男性哮喘组（5.50%比0.74%，校正OR=0.126，95%CI=0.016~0.995，P=0.049）。男性无过敏性鼻炎的哮喘患者中rs3761623 G等位基因分布频率明显升高（校正OR=3.782，95%CI=1.022~14.045，P=0.047），而女性有过敏性鼻炎的哮喘患者中rs5935436 CT/TT 基因型分布频率明显降低（校正OR=0.180，95%CI=0.041～0.902，P=0.037）。rs3761623 AA基因型和rs3764880 GG基因型与女性哮喘患者的低FEV1%有关，并且与女性哮喘患者的严重度分级呈正相关。单倍型分析也有相同结果。结论   TLR7/8单核苷酸多态性与哮喘密切相关，而且与性别有关，这对于筛选哮喘高危人群和哮喘预防有重要意义。

TFF3在胃癌、癌前病变中的表达及与血管生成的关系

王臣臣1，顾晓萌1，王妍2，黄山英3

2013, 51(2):  99-103. 

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目的   研究三叶因子3 (TFF3) 在胃癌及癌前病变中的表达情况，探讨其与胃癌的发生和血管生成的关系。方法   采用免疫组织化学方法检测26例浅表性胃炎、25例肠上皮化生、20例不典型增生、66例胃癌组织中TFF3的表达，用CD34标记血管内皮，计数微血管密度（MVD)。结果   胃癌组TFF3蛋白表达低于肠上皮化生组、不典型增生组，3组之间差异无统计学意义（P>0.05)，但均明显高于浅表性胃炎组(P<0.01)；胃癌组MVD值明显高于其他3组(P<0.01)，肠上皮化生组、不典型增生组间差异无统计学意义(P>0.05)，但明显高于浅表性胃炎组(P<0.01)，TFF3表达与胃癌淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)，TFF3表达与MVD呈显著正相关(r=0.672), 阳性表达者的MVD值明显高于阴性表达者(P<0.01)。结论   TFF3可能参与了胃癌发生发展、浸润转移和血管形成，其表达水平可作为早期预测胃癌发生发展和预后的有用指标。

医学心理学

脑卒中偏瘫患者D型人格特征

陈瑨1，祁珍华1，江虹1，张灿灿1，江平胤2，党红梅2，赵鹏2，张红静1

2013, 51(2):  104. 

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目的   探讨脑卒中偏瘫患者的人格特质，分析其人格特质影响的相关因素。方法   采用A型人格问卷、D型人格量表、抑郁自评量表、焦虑自评量表和乐观量表对77例脑卒中偏瘫患者于入院后第2天进行调查，以58例正常人作为对照。结果   脑卒中患者组A型人格和 D型人格比例、TAS-C总分、时间紧迫感、敌意竞争性与DS14总分、消极情感和社交抑制均显著高于对照组（P＜0.01）。A型人格、D型人格及消极情感、社交抑制都是脑卒中发病的危险因素（P＜0.01）。时间紧迫感、敌意竞争性、消极情感与焦虑及消极情感、社交抑制与抑郁均呈正相关 （P＜0.05，P＜0.01），消极情感、社交抑制与乐观度呈负相关（P＜0.05，P＜0.01）。回归分析表明：消极情感与焦虑、抑郁相关，时间紧迫感与焦虑相关，社交抑制与乐观度相关（P＜0.01）。结论   D型人格是脑卒中发病的危险因素,并且与焦虑、抑郁情绪密切相关。

女性服刑人员心理健康状况与应对方式的相关性

史梁1，唐茂芹2，胡蕾2，何旭3，赵鸿雁4

2013, 51(2):  108-112. 

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目的   对女性服刑人员心理健康状况、应对方式及相关因素进行多维度的研究，为进一步的心理矫治提供科学依据。方法   采用应对方式问卷（CSQ）、症状自评量表（SCL-90）及自制一般情况调查问卷对山东省女子监狱1500名女性服刑人员进行测试，并进行相关因素分析。结果   共有1420名女性服刑人员进入分析。女性服刑人员总体上心理问题的检出率为45.7％，其中中重度心理障碍的占36.1％。SCL-90总分、各个因子分、应对方式中的积极应对的因子分普遍高于全国常模，差异均有统计学意义（t1~t11=2.623~7.015，P1~P11<0.01）。女性服刑人员心理健康与应对方式中的幻想、解决问题、求助等积极应对的因子呈显著的正相关(r=0.019~0.183,P<0.05)，与自责、退避、合理化等呈负相关(P<0.05)。刑期、积极的应对方式是女性服刑人员的心理健康状况的主要影响因素（t=-2.729~4.510，P<0.05）。结论   女性服刑人员存在明显的心理问题，女性服刑人员的心理健康状况与应对方式密切相关。