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    2011年 第49卷 第2期 刊出日期:2011-02-10
      
    论文
    血清维生素D水平与中老年人生活质量的相关性研究
    王燕,康东红,曹维,王萍,刘智文
    2011, 49(2):  1. 
    摘要 ( 1167 )   PDF (383KB) ( 186 )   收藏
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    目的    探讨血清维生素D水平与中老年人生活质量的关系。方法     2009年9~11月在本院查体中心随机抽取济南市区机关事业单位167例中老年人, 45~85岁,平均(61.02±10.06)岁。据25羟维生素D(25OHD)水平分为3组:维生素D不足组(25OHD<49.9nmol/L),维生素D临界值组(25OHD=50~74.9nmol/L),维生素D正常组(25OHD ≥75nmol/L)。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血25OHD水平。采用SF36量表对生活质量进行评价。 结果    血清25OHD水平为(54.21±19.88)nmol/L,维生素D正常者仅占18.0%。男、女25OHD水平分别为(58.13±19.07)nmol/L、(51.24±20.07)nmol/L,两者差异有统计学意义(P<0.05)。<60岁和≥60岁的人群25OHD水平分别为(58.82±19.34)和(49.54±19.43)nmol/L,两者差异有统计学意义(P<0.01) 。在生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、社会功能、活力、精神健康7个维度中,维生素D不足组得分低于维生素D临界值组及维生素D正常组得分,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析示25OHD水平与生活质量各维度评分均呈正相关(P均<0.05)。多元逐步回归分析显示维生素D对生活质量各维度评分影响较大。结论    中老年人群普遍存在维生素D不足,女性较男性重,老年人较中年人重。血清25OHD水平与中老年人的生活质量呈正相关。应合理补充维生素D,并使其维持在适当水平。

    Src激酶和NR2B介导D1/D5受体激动剂诱导的脊髓LTP
    杨红卫
    2011, 49(2):  5-8. 
    摘要 ( 1017 )   PDF (718KB) ( 294 )   收藏
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    目的      探讨Src激酶在D1/D5受体激动剂诱导的脊髓长时程增强 (LTP)中的作用。方法    细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C纤维诱发电位。结果     ① D1/D5受体激动剂SKF 38393(250μmol/L)诱导的脊髓LTP的效应可被D1/D5受体拮抗剂SCH 23390(20μmol/L)所阻断; ② Src激酶的选择性抑制剂Genistein(200μmol/L)对脊髓背角C-纤维诱发电位的基础电位没有影响,但可阻断SKF诱导的脊髓背角LTP;③ N甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基2B特异性拮抗剂Ro25-6981(50μmol/L)阻断SKF诱导的脊髓背角LTP。结论    脊髓背角Src激酶和NMDAR 2B受体参与D1/D5受体诱导的脊髓LTP。

    冬凌草甲素诱导胰腺癌PANC-1细胞凋亡及对G2/M细胞周期的阻滞作用
    齐晓丽1,田克立1,张典瑞2,徐霞1,冯飞飞2,任桂杰1,苑辉卿1,褚倩倩1,张强3
    2011, 49(2):  9-13. 
    摘要 ( 1106 )   PDF (1610KB) ( 290 )   收藏
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    目的    探讨冬凌草甲素对胰腺癌PANC-1细胞生长抑制以及促进凋亡的机制。方法    采用MTT还原法检测冬凌草甲素对PANC-1细胞生长的抑制作用;碘化丙啶(PI)染色和Hoechst 33342染色法观察细胞形态学的变化;PI染色流式细胞术检测细胞周期分布;膜联蛋白V(Annexin V)/PI双标流式细胞术测定凋亡细胞比率;分光光度法检测Caspase3 酶活性;Western blotting法测定Caspase-3酶原(pro-caspase-3)、Bax和Bcl-2蛋白的表达变化。结果    冬凌草甲素对胰腺癌细胞PANC-1具有明显的生长抑制作用,并呈现明显的剂量依赖性;细胞形态学观察发现,冬凌草甲素可诱导PANC-1细胞凋亡;细胞周期被阻滞在G2/M期,细胞凋亡率随药物浓度的增加而增加;Caspase-3酶原被激活;Bax蛋白表达量增加,Bcl-2蛋白表达无明显变化。结论    冬凌草甲素可通过G2/M细胞周期阻滞和诱导凋亡抑制胰腺癌细胞PANC-1的生长,其分子机制可能是通过改变Bax/Bcl-2的表达比率,激活Caspase-3,从而促进PANC-1细胞发生凋亡。

    AD样大鼠海马NMDAR亚单位2B和2A的表达及其与细胞凋亡的关系
    刘志安1, 2,赵娓娓3,吕春娥2,李梅2,徐铁军1, 2
    2011, 49(2):  14-18. 
    摘要 ( 1155 )   PDF (1279KB) ( 480 )   收藏
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    目的     研究N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR) 亚单位2A和2B在阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马的表达及其与细胞凋亡的关系。方法    以Aβ1-40和AlCl3双干预方法建立AD样大鼠模型。采用免疫组化法检测NMDAR2B及NMDAR2A在AD样大鼠海马的表达,采用TUNEL法检测AD样大鼠海马细胞凋亡状况,并探讨二者的关系。结果    在AD样大鼠海马各区NMDAR2B表达均显著增高(P﹤0.05),CA1区最高,NMDAR2A未见显著变化(P>0.05),凋亡阳性细胞均显著增多,CA1区最多,其次为齿状回和CA3区(P﹤0.05)。结论    NMDAR2B在AD样大鼠海马表现为病理性高表达且与细胞凋亡以及选择性易损伤现象之间很可能存在着某种密切的关系。

    二氮嗪对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元超微结构及自由基的影响
    孙锡波,韩玉香,韩涛,王雪,赵秀鹤,刘学伍,迟兆富
    2011, 49(2):  19-23. 
    摘要 ( 993 )   PDF (990KB) ( 451 )   收藏
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    目的     观察线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DZ)对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元超微结构及自由基的影响,探讨mitoKATP开放剂对癫痫发作后神经元的保护机制。方法    随机将成年雄性Wistar大鼠80只,分为对照组、癫痫组(PILO组)、DZ组(DZ组)、DZ+5-羟基癸酸(5-HD)组(DZ+5-HD组),后两组用氯化锂-匹鲁卡品制作癫痫持续状态模型之前,DZ组用DZ 5mg/kg, DZ+5-HD组先用5-HD 8mg/kg,再用DZ 5mg/kg,皆腹腔内注射。观察各组大鼠行为学变化,分别在致痫后4、24、48h断头取脑,分离海马,电镜观察海马神经元的超微结构,检测海马中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果    与对照组比较,PILO组与DZ+5-HD组可见神经元数目明显减少,细胞肿胀,细胞器减少,胞核内染色质凝聚,线粒体肿胀,嵴缺失,重者线粒体明显空泡化,以癫痫发作后48h最显著;DZ组大鼠癫痫发作的潜伏期延长,神经元损伤明显减轻,癫痫发作急性期的死亡率降低,DZ能明显降低大鼠癫痫发作后海马中MDA的含量,提高SOD、GSH-Px的活力,其作用能被5-HD阻断。结论    DZ可能通过降低大鼠癫痫发作后自由基的水平,提高抗氧化系统的反应性,减轻氧化应激损伤,从而减轻神经元的损伤,起到神经保护作用。

    大鼠Kir6.2基因真核表达载体的构建及其在HEK293细胞中的表达
    任晓燕,谭淑慧,马国诏,杜怡峰
    2011, 49(2):  24-28. 
    摘要 ( 1030 )   PDF (748KB) ( 487 )   收藏
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    目的    克隆Kir6.2基因,构建真核表达载体pcDNA3.0/Kir6.2, 将重组质粒转染HEK293细胞获得高表达Kir6.2基因的细胞克隆。方法    从SD大鼠脑组织中提取总RNA,采用RT-PCR 方法获得Kir6.2基因的全长cDNA,插入T1-simple克隆载体中进行序列测定,测序正确后将其亚克隆至表达载体pcDNA3.0,利用脂质体将重组质粒转染HEK293 细胞,经G418 筛选获得抗性细胞克隆,采用RT-PCR 和Western blot 方法,鉴定Kir6.2基因在HEK293细胞中的过表达。结果    经PCR和DNA序列测定证实,目的基因已插入重组质粒,RT-PCR 和Western blot 证明,经G418 筛选得到的转基因HEK293 细胞克隆中存在Kir6.2基因的表达。结论    成功构建Kir6.2基因的真核表达载体,获得稳定表达Kir6.2基因的HEK293 细胞克隆。

    姜黄素对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的拮抗作用
    王翔宇1,梅元武2,杨红卫3
    2011, 49(2):  29-33. 
    摘要 ( 1060 )   PDF (1313KB) ( 302 )   收藏
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    目的    探讨姜黄素(Cur) 对多巴胺氧化应激损伤PC12 细胞的保护作用。方法    以多巴胺(DA)损伤PC12细胞为氧化应激损伤的模型,采用MTT法检测细胞增殖状况,Hoechst染色检测细胞核形态,碘化丙啶(PI) 染色流式细胞术(FCM) 检测细胞凋亡, 罗丹明123(Rh123) 染色FCM检测细胞线粒体膜电位(MMP)。 结果     多巴胺(50~800μmol/L,24h)呈浓度依赖性地损伤PC12细胞,姜黄素(10~40μmol/L)对PC12细胞无毒性作用,但呈浓度依赖性地减轻DA对PC12细胞的毒性作用,抑制DA诱导PC12细胞凋亡,减轻DA对PC12 MMP的降低作用。 结论    姜黄素可抑制DA诱导PC12细胞凋亡,对DA氧化应激损伤神经元具有保护作用,其机制可能与姜黄素抑制MMP 的降低有关。

    糖基化终产物对小胶质细胞分泌IL-1β和TNF-α的影响
    王美霞,刘雪平,徐松,董传芳,侯亮,袁树华
    2011, 49(2):  34-38. 
    摘要 ( 1083 )   PDF (779KB) ( 478 )   收藏
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    目的   研究糖基化终产物(AGEs-BSA)对原代培养的小胶质细胞分泌白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,在细胞水平探讨AGEs-BSA在阿尔茨海默病(AD)发生中的作用及其可能机制。方法     体外培养小胶质细胞,用AGEsBSA干预,用免疫细胞化学方法,进行鉴定并观察其形态变化;用AGEs-BSA 300μg/mL激活和抗RAGE中和抗体阻断的方法对原代培养的小胶质细胞进行处理,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中IL-1β和TNF-α的水平。结果     AGEsBSA干预后小胶质细胞胞体变大,形态不规则,呈“阿米巴样”,细胞上清液中IL-1β、TNF-α浓度均明显升高(P<0.001),抗RAGE中和抗体+AGEsBSA组细胞上清液IL-1β、TNF-α浓度较AGEsBSA组呈下降趋势(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.01)。结论     AGEs-BSA可激活小胶质细胞,诱导其释放IL-1β和TNF-α,并呈时间依赖性。提示糖基化终产物能直接或通过作用其受体激活小胶质细胞介导的免疫炎性反应。

    颞叶癫痫大鼠模型海马蛋白质组学的研究
    荣佳1,崔亚洲2,周小艳2,尚伟1
    2011, 49(2):  39. 
    摘要 ( 1009 )   PDF (886KB) ( 542 )   收藏
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    目的      研究颞叶癫痫大鼠海马组织差异表达的蛋白质,为探讨癫痫发病机制和寻找新的治疗靶点提供依据。方法    运用双向荧光差异凝胶电泳(2D-DIGE)和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马组织的差异蛋白进行分析鉴定。结果    检测到颞叶癫痫大鼠海马组织中19个差异表达的蛋白质点,其中13个表达上调,6个表达下调。结论    颞叶癫痫大鼠海马组织中存在许多差异表达的蛋白质,可能与癫痫的发病机制有关。

    SB202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠海马神经元的保护作用
    刘学文1,张海奇2,田步先1,蔡爱民1,韩锟1,张雪杰1
    2011, 49(2):  44. 
    摘要 ( 1055 )   PDF (1670KB) ( 537 )   收藏
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    目的    研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对海人酸(KA)诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞的保护作用。方法     随机将健康SD大鼠50只,分为空白组、对照组和SB202190低、中、高剂量组。对各组进行行为学观察,采用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法检测C-myc、Mkk3蛋白表达,采用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡率。结果    按Racine分级标准观察癫痫行为学发作分级。空白组无癫痫发作,对照组发作程度减低为Ⅲ~Ⅳ级,SB202190的3个剂量组发作程度多为Ⅰ~Ⅱ级,SB202190的3个剂量组较对照组C-myc、Mkk3蛋白表达明显减弱,细胞凋亡减少(P<0.01)。结论    SB202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞具有保护作用,可能与其抑制C-myc、Mkk3蛋白表达相关。

    早期胰岛素强化治疗对NOD小鼠动态血糖和免疫调节的作用
    张丽娟,柳彩虹,胡艳艳,李桂梅
    2011, 49(2):  49-53. 
    摘要 ( 1033 )   PDF (720KB) ( 425 )   收藏
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    目的     探讨早期胰岛素强化治疗对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠T细胞亚群的免疫调节机制。方法   12~14周龄NOD小鼠30只随机分为早期强化治疗组(EIT组)、早期常规治疗组(ECT组)、晚期强化治疗组(LIT组)、晚期常规治疗组(LCT组)、糖尿病对照组(DM组),另选取同周龄未发病雌性NOD小鼠6只为正常对照组(NC组)。比较EIT组与其他各组体质量、24h动态血糖及干预治疗后脾脏和胸腺T细胞亚群的变化情况。结果    EIT组治疗后体质量高于LIT组、LCT组和DM组(P<0.001),接近NC组(P>0.05),24h动态血糖平均值基本维持在(5.758±1.515)mmol/L,低于LIT组、LCT组和DM组(P<0.001),高于NC组(P<0.05),诱导脾脏中CD4+、CD3+T细胞百分比低于LCT组和DM组(P<0.001),并使CD4+/CD8+亚群比值低于LCT组和DM组(P<0.001),同时诱导胸腺CD4+CD8-单阳性细胞百分比低于LIT组、LCT组和DM组(P<0.001),CD4+CD8+双阳性细胞百分比与LIT组、LCT组和DM组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结论    早期胰岛素强化治疗有效控制NOD小鼠血糖和体质量在正常水平;早期强化治疗可以通过调节宿主脾脏和胸腺淋巴细胞亚群的变化调节自身免疫反应。

    室颤时冠脉灌注压和室颤波形对自主循环恢复的预测研究
    李景莎,钟敬泉,刘红臻,曾绮娴,苏国英,孟祥林,刘东林,张运
    2011, 49(2):  54. 
    摘要 ( 1244 )   PDF (1021KB) ( 369 )   收藏
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    目的    评估心肺复苏前室颤时的冠脉灌注压和室颤波形对自主循环恢复的预测价值。方法    将20头家猪采用体外电击法制备动物室颤模型,室颤维持8min后依次给予2min心肺复苏和电除颤。将实验后的动物分为自主循环恢复组和自主循环未恢复组。记录室颤时的血流动力学以及室颤波的平均频率和振幅。结果    自主循环恢复组的血流动力学、室颤波的平均频率和振幅明显高于自主循环未恢复组(P均<0.05);室颤时的冠脉灌注压和室颤波的平均频率和振幅对ROSC均有较高的预测价值(ROC曲线下面积:0.86,0.76,0.82)。室颤波的平均频率和振幅与冠脉灌注压呈正相关(r=0.67;r=0.71,P均<0.01)。结论    心肺复苏前室颤时的冠脉灌注压和室颤波形可预测自主循环恢复。

    β1肾上腺素能受体抗体对小鼠心室肌细胞钾离子通道的作用
    宋令岗1,李晓东2,马志勇1,王媛媛1,王建春2,黎莉1
    2011, 49(2):  58. 
    摘要 ( 1140 )   PDF (860KB) ( 266 )   收藏
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    目的     采用β1肾上腺素能受体抗体(anti-ADRβ1)模拟自身抗体,研究其对小鼠心室肌细胞钾离子通道的作用。方法    酶解法分离小鼠心室肌细胞,以不同稀释比例anti-ADRβ1灌流心肌细胞,膜片钳电生理技术记录钾离子通道电流的变化。结果     不同稀释比例anti-ADRβ1 1/500、1/100、1/50的细胞外液灌流5min后,Ito电流密度无明显变化(P>0.05);与正常外液时(4.7±0.24) pA/pF比较,anti-ADRβ1 1/500时Iss电流密度(3.6±0.18) pA/pF降低,但差异无统计学意义(P>0.05),anti-ADRβ1 1/100和1/50时Iss电流密度明显降低,分别为(3.5±0.18) pA/pF和(3.1±0.15) pA/pF(P均<0.05),并且具有明显的剂量依赖性。结论    β1肾上腺素能受体抗体可以抑制小鼠心肌细胞Iss通道而对Ito无影响,其作用可能类似激动剂样效应,该结论为进一步研究心衰患者β1肾上腺素能受体自身抗体的作用机制提供了实验依据。

    兔颈总动脉不同形式剪切力及动脉粥样硬化模型的构建
    孙涛1,王颖1,马志勇1,张凯1,钟学珍2,黎莉1
    2011, 49(2):  62-66. 
    摘要 ( 1045 )   PDF (744KB) ( 374 )   收藏
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    目的   探讨自行设计的兔颈总动脉套管产生的高、低及震荡剪切力在动脉粥样硬化斑块进程中的作用。方法    根据流体力学原理,采用自行设计的楔形颈总动脉套管加高脂饮食建立兔动脉粥样硬化模型。分3个时间点采集兔颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、舒张末期内径(Dr)、收缩期峰值流速(Vs)、舒张期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)等数据,计算颈总动脉血流剪切力。12周末处死动物,留取动脉标本,HE染色观测颈总动脉病理改变。结果    楔形颈总动脉套管放置术后,高、低剪切力与基态剪切力水平有显著差异(P<0.05),震荡剪切力超声结果提示紊乱血流图像。低剪切力区域较震荡剪切力区域形成较大斑块,所含脂质、平滑肌成分较多,胶原成分较少。高剪切力区域则无明显斑块生成。结论    采用颈总动脉套管可在相邻血管区域同时模拟不同形态剪切力(低水平、高水平和震荡剪切力),高剪切力可抑制动脉粥样硬化的发生,低剪切力和震荡剪切力则可以诱导动脉粥样硬化的发生。

    补肾中药对肾阳虚小鼠肾上腺细胞形态学的影响
    许翠萍1,李震2,宋洁3,张丹2,朱庆均2
    2011, 49(2):  67-70. 
    摘要 ( 1249 )   PDF (1492KB) ( 498 )   收藏
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    目的    探讨补肾中药对肾阳虚小鼠肾上腺细胞形态学的影响。方法    以“劳倦过度,房室不节”造成肾阳虚小鼠模型。造模小鼠随机分成正常组、模型组、金匱肾气丸治疗组,造模4周后观察补肾中药金匱肾气丸对肾上腺细胞形态学的影响。结果    “劳倦过度、房室不节”肾阳虚小鼠较正常小鼠肾上腺质量显著下降(P﹤0.01)、肾上腺系数明显下降(P﹤0.05);光镜下可见,小鼠肾上腺皮质变薄, 皮质球状带、束状带变窄、结构不清,细胞排列不规则,细胞体积缩小、染色变浅,细胞质呈空泡状,细胞间隙变宽;电镜下可见肾上腺皮质束状带细胞核形状不规则、变形,核膜受损不清晰,外层核膜突向胞质,染色质团块状,线粒体的数量比正常组显著减少,部分线粒体明显肿胀、变性, 同心圆或指纹状嵴,粗面内质网较正常组少,滑面内质网显著扩张,呈小泡状。金匱肾气丸治疗组肾上腺皮质较模型组有一定程度的改善, 形态接近于正常组。结论    肾阳虚小鼠肾上腺组织形态学及超微结构均发生退行性改变,肾气丸治疗后可使肾阳虚小鼠异常的肾上腺细胞形态得以恢复。

    肾上腺髓质素对大鼠肾损伤早期Ang-Ⅱ及MDA表达的影响
    王晓梅1,张淑琴2,王芳1,陈丑彦1,孙少华1
    2011, 49(2):  71-74. 
    摘要 ( 975 )   PDF (364KB) ( 418 )   收藏
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    目的     探讨外源性肾上腺髓质素(ADM)在大鼠肾脏急性机械性损伤早期对血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、丙二醛(MDA)表达的影响及对肾损伤的保护作用。方法    健康成年普通级Wister大鼠104只,随机分为正常对照组(8只)、单纯创伤组(32只)、伤前给药组(32只)、伤后给药组(32只);后3组采用自由落体打击仪打击大鼠脊肋区制作肾机械性损伤模型。伤前、伤后给药组分别于打击前后10min腹腔注射ADM(0.1nmol/kg)。各组大鼠平均分为4批,分别在肾脏机械打击后1、6、12、24h处死。提取各组肾组织匀浆上清液,利用放免分析法检测AngⅡ浓度,比色法检测MDA浓度。结果    Ang-Ⅱ浓度:单纯创伤组在创伤早期(1、6h)明显高于正常对照组(P<0.05);伤前给药组1、6h,伤后给药组1h均低于同时间点单纯创伤组(P<0.05)。MDA浓度:单纯创伤组在创伤1h高于正常对照组(P<0.05);伤前给药组6h,伤后给药组12h均低于同时间点单纯创伤组(P<0.05)。结论    外源性ADM通过降低Ang-Ⅱ与MDA的浓度而对急性创伤肾组织发挥保护作用,其中创伤前注射ADM对肾组织损伤的抑制作用优于创伤后注射ADM。

    局部短时间应用高浓度蒸馏水顺铂溶液对骨肉瘤细胞作用的实验研究
    祁磊,李建民,相龙占,杨强
    2011, 49(2):  75-78. 
    摘要 ( 1159 )   PDF (1184KB) ( 470 )   收藏
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    目的     研究局部短时间应用高浓度蒸馏水顺铂溶液对骨肉瘤细胞的杀伤作用。方法    培养骨肉瘤细胞U2-OS。按照作用于骨肉瘤细胞药物的不同,分为蒸馏水组(DW组),质量浓度分别为31.25(DW31.25组)、62.5(DW62.5组)、125(DW125组)、250(DW250组)、500μg/mL(DW500组)的蒸馏水顺铂组。培养的骨肉瘤细胞按照分组给予药物作用5min。于0、24、48、72、96h,用MTT法测定肿瘤细胞抑制率,进行统计学分析,并用倒置显微镜观察细胞数量和形态变化。结果    在0h时,各组肿瘤细胞抑制率之间无显著性差异(P>0.05)。随着时间的延长,在96h时,DW62.5组、DW125组、DW250组和DW500组肿瘤细胞抑制率之间无显著性差异(P>0.05),均高于DW31.25组和DW组,且有显著性差异(P<0.05)。在96h时,DW62.5组、DW125组、DW250组和DW500组几乎没有骨肉瘤细胞存活生长,而DW组仍有较多骨肉瘤细胞存活生长。结论    局部短时间应用高质量浓度蒸馏水顺铂溶液对骨肉瘤细胞有强大的杀伤作用。

    黄芪多糖抑制气道平滑肌细胞α-SMA的表达
    张学平,王莉,龙飞,李怀臣
    2011, 49(2):  79. 
    摘要 ( 1097 )   PDF (961KB) ( 440 )   收藏
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    目的     研究黄芪多糖(APS)在支气管哮喘(哮喘)治疗中对气道平滑肌细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响及其作用机制。方法    由膜荚黄芪提取APS,培养人气道平滑肌细胞系,设APS 20、100、500μg/mL 3种浓度组及对照组、脂多糖(LPS)组和Toll样受体4(TLR4)拮抗剂组,应用转化生长因子-β(TGF-β)诱导细胞αSMA的高表达,细胞免疫化学染色、Western blot及PCR技术检测各组的αSMA、mRNA水平。结果    APS中高浓度组可抑制气道平滑肌细胞α-SMA的高表达(P<0.01),降低α-SMA、mRNA水平(P<0.01),TLR4拮抗剂可部分抑制APS对α-SMA的作用(P<0.01)。结论    APS通过TLR4抑制由TGF-β诱导的气道平滑肌细胞α-SMA的高表达,这可能成为防治哮喘的新途径。

    肺硬化性血管瘤的临床特点及外科治疗
    房建伟1,刘凡英1,李军1,2
    2011, 49(2):  83-87. 
    摘要 ( 1094 )   PDF (1106KB) ( 252 )   收藏
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    目的     探讨肺硬化性血管瘤临床表现特点、诊断及治疗,提高对本病的认识。方法    对18例肺硬化性血管瘤病例临床资料回顾性分析,并复习相关文献。结果    18例均石蜡病理切片确诊为肺硬化性血管瘤,男2例,女16例。发病年龄18~56岁,平均41.6岁。12例系体检发现,6例因各种症状就诊,其中咳嗽4例,咳嗽并胸痛1例,痰中带血1例。 影像学多表现为肺周边单个孤立的圆形或类圆形结节,边界清楚,密度均匀,部分点状钙化。18例均手术治疗,8例肺叶切除,1例肺楔形切除,9例肿瘤摘除。无手术并发症及手术死亡。随访期间患者无肿瘤复发及转移。结论    肺硬化性血管瘤临床及影像学检查缺乏特异性,确诊需外科病理检查。中年女性,出现肺部周边孤立、边界清楚、密度均匀的圆或椭圆形结节,无论有或无临床症状,应考虑到此病,并积极手术治疗。

    新疆维吾尔族健康人中Tim-3基因结构分析
    王燕,胡海芳,张华
    2011, 49(2):  88-92. 
    摘要 ( 1211 )   PDF (947KB) ( 338 )   收藏
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    目的     检测新疆维吾尔族人中Tim-3基因启动子区和非翻译区单核苷酸多态性(SNP),寻找Tim-3基因的遗传标记。方法    采用分段扩增直接测序法,检测32名正常新疆维吾尔族人Tim-3基因5′启动子3kb和3′端1kb的长度—筛查SNPs,将测序结果与NCBI数据库中其他人种进行比较,确立新疆维吾尔族人中Tim-3基因突变的位置、类型及频率。结果    在Tim-3基因启动子区和非翻译区发现12个SNP位点,有8个高频SNP位点在NCBI的dbSNP数据库中已存在,4个是新发现的低频SNP;各个SNPs的基因型和等位基因分布经Hardy-Weinberg平衡定律检验,均达到遗传平衡,具有群体代表性。32例SNPs的分布及频率未见明显的统计学差异。结论    新疆维吾尔族人中Tim-3基因SNP分布具有种族和地域差异,可为研究维、汉族人Tim-3基因与疾病相关性提供依据。

    阿托伐他汀联合胺碘酮对双腔起搏患者心房颤动发生率的影响
    魏子秀,张梅
    2011, 49(2):  93-96. 
    摘要 ( 1380 )   PDF (361KB) ( 360 )   收藏
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    目的     观察阿托伐他汀和胺碘酮联用对病态窦房结综合征(SSS)患者双腔起搏后心房颤动(房颤)发生率的影响。方法    选取SSS并阵发性房颤(PAF)患者94例,双腔起搏器植入后随机分为对照组(n=46)和观察组(n=48),对照组常规治疗基础上给予胺碘酮口服;观察组在上述方案基础上加服阿托伐他汀20mg/d,疗程为12个月,观察房颤发生情况及血浆C反应蛋白(CRP)水平。结果    与对照组比较,观察组房颤的发作次数及持续时间、房颤治疗有效率、起搏器记录到的心房高频事件(AHREs)均显著低于对照组(P<0.05),且血浆CRP水平显著低于对照组(P<0.05)。结论    阿托伐他汀联合胺碘酮治疗可进一步降低双腔起搏患者房颤的发生,其机制可能与他汀类药物抑制炎症反应有关。

    MDS、AA和AL患者骨髓细胞周期及增殖特征的研究
    王睿婕1,许洪志1,黄敏3,马春燕2,隋潇徽1,刘新1,张炳昌3,李元堂3
    2011, 49(2):  97-101. 
    摘要 ( 1102 )   PDF (380KB) ( 384 )   收藏
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    目的     检测骨髓增生异常综合征(MDS)、再生障碍性贫血(AA)和急性白血病(AL)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)的细胞周期分布及CD34、Ki67抗原的表达。方法    选取2009年6月至2010年6月在山东大学附属省立医院就诊的住院及门诊患者68例,MDS组30例,其中难治性贫血(RA)组18例,难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)组12例;AA组22例,其中急性重型再障组7例,慢性非重型再障组15例;AL组16例,其中急性髓系白血病(AML)组12例,急性淋巴细胞白血病(ALL)组4例。另外选取正常对照组18例(均为非血液病患者)。应用流式细胞仪(FCM),通过碘化丙啶细胞核染色及免疫荧光双标法,对其BMMNC的细胞周期分布及CD34、Ki67的表达进行检测。结果    与正常对照组相比,MDS和AL组BMMNCs中细胞周期G0/G1期、造血干/祖细胞CD34+细胞、Ki67+细胞、CD34+Ki67+细胞、CD34+细胞中Ki67+细胞和Ki67+细胞中CD34+细胞比例均显著升高(P<0.05),而细胞周期S和S+G2/M期细胞比例均显著降低(P<0.05);AL组细胞周期G2/M期细胞比例亦显著降低(P<0.05)。RAEB组与RA组以及AL组与RAEB组相比,RAEB组和AL组的G0/G1期、CD34+、Ki67+、CD34+Ki67+、CD34+ 细胞中Ki67+ 和Ki67+ 细胞中CD34+ 细胞比例均显著升高(P<0.05),而S、S+G2/M期细胞比例均显著降低(P<0.05)。与正常对照组相比,AA组BMMNC中G0/G1、S、G2/M和S+G2/M期细胞比例的差异均无统计学意义(P>0.05),而其CD34+、CD34+Ki67+ 、CD34+ 细胞中Ki67+和Ki67+细胞中CD34+细胞比例均显著降低(P<0.05)。与AA 组相比,RA组的G0/G1期、CD34+、Ki67+、CD34+Ki67+、CD34+细胞中Ki67+和Ki67+细胞中CD34+细胞比例均显著升高(P<0.05),而S和S+G2/M期细胞比例均显著降低(P<0.05)。结论     本研究表明,AA不同于MDS与AL,MDS和AL具有相似的发病机制,并且BMMNC的细胞周期分布及增殖特性的差异可作为RA与AA的诊断和鉴别诊断指标。

    吗啡和芬太尼对心内直视手术患者全身炎性反应和心脏功能影响的比较
    孟涛1,张心雨2,李兴华2,于金贵1
    2011, 49(2):  102-105. 
    摘要 ( 997 )   PDF (379KB) ( 283 )   收藏
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    目的     比较吗啡和芬太尼对在体外循环(CPB)下行瓣膜置换术患者全身炎性反应和心脏功能的影响。方法     选取ASA分级Ⅱ~Ⅲ级、拟行心脏瓣膜置换术患者30例,随机分为吗啡组(M组)和芬太尼组(F组),每组15例。依次静注咪唑安定0.1mg/kg、芬太尼3~4μg/kg (F组)或吗啡300~400μg/kg(M组)、哌库溴胺0.1mg/kg诱导麻醉,行气管内插管控制呼吸。术中按需间断静注咪唑安定和哌库溴胺维持镇静和肌松,并于切皮前、CPB转机前及主动脉开放后追加等效剂量的芬太尼或吗啡。于麻醉前(T0)、切皮前(T1)、主动脉阻断前(T2)、CPB停止2h (T3)、6h (T4)和术后24h (T5)取动脉血,应用分光光度法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,应用抗原抗体法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)的浓度,应用生化分析法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和肌钙蛋白I(cTnI)水平,并观察心脏复跳情况等。结果     两组血清SOD活性、MDA水平、TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平、血浆CK-MB活性和cTnI水平于CPB后不同时点均有不同程度升高(P均<0.05);M组血清MDA、TNF-α、IL-6和IL-8含量、CK-MB活性、cTnI水平的升高幅度低于F组(P均<0.05)。两组心脏复跳情况及心血管活性药物使用剂量等无统计学差异(P>0.05)。结论     尽管吗啡和芬太尼的保护效应对临床心脏功能恢复无差异性,但等效镇痛剂量的吗啡较芬太尼更能减少CPB心脏手术期间氧自由基释放、减轻全身炎性反应,增强心肌保护功能。

    真核细胞翻译起始因子4E、基质金属蛋白酶-9在寻常型银屑病皮损中的表达
    蔡大幸1,马伟元1,2,孙青1,钟华1,李春阳1
    2011, 49(2):  106. 
    摘要 ( 1050 )   PDF (578KB) ( 268 )   收藏
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    目的     检测真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在寻常型银屑病皮损中的表达。方法    采用PV-9000免疫组织化学法检测40例寻常型银屑病皮损及30例正常皮肤中eIF4E、MMP-9基因蛋白表达。结果    ① eIF4E在正常皮肤角质形成细胞中未见表达,银屑病皮损中以弱阳性和阳性为主,表达差异具有统计学意义(P<0.01);②MMP-9在正常皮肤与银屑病皮损中均见表达,银屑病皮损中以阳性、强阳性为主,表达差异具有统计学意义(P<0.01);③Spearman等级相关性分析显示银屑病皮损中eIF4E与MMP-9的表达水平无相关性。结论    eIF4E、MMP-9在银屑病皮损中均表达阳性,与疾病病理过程具有相关性。

    HGF及其受体C-Met 和VEGF与星形细胞肿瘤恶性程度及其血管生成之间的关系
    刘滨,刘威,范海涛,侯现增,贾践博,许尚臣,庞琦
    2011, 49(2):  109. 
    摘要 ( 1109 )   PDF (1416KB) ( 355 )   收藏
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    目的    探索肝细胞生长因子(HGF)及其受体肝细胞因子受体(C-Met)和血管生长因子(VEGF)与星形细胞肿瘤血管生成、病理学分型的关系及HGF、C-Met和VEGF之间的相互关系。方法    应用免疫组织化学(S-P)方法对93例星形细胞瘤组织中的HGF、C-Met、VEGF和微血管密度(MVD)进行检测。应用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测HGF、C-Met和VEGF的mRNA表达。结果    93例星形细胞肿瘤中HGF、C-Met和VEGF的蛋白表达率分别为98.91%、97.82%和100%,且其表达强度与mRNA表达均随星形细胞瘤恶性程度的增高而增强(P均<0.01)。星形细胞瘤的MVD随恶性程度的增高而增高(P均<0.01),HGF、C-Met及VEGF之间的蛋白及mRNA表达存在相关关系(P<0.01)。结论    HGF、C-Met及VEGF的增强表达与星形细胞瘤恶性程度及肿瘤血管生成有密切关系,其表达可作为判断星形细胞瘤患者预后的指标。

    树突状细胞治疗联合膀胱灌注表柔比星在TURBT术后的应用研究
    倪永梁,李青
    2011, 49(2):  114-118. 
    摘要 ( 1092 )   PDF (459KB) ( 205 )   收藏
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    目的     经尿道膀胱肿瘤切除术(TURBT)后,评价树突状细胞治疗联合膀胱灌注表柔比星(EPI)在预防复发中的疗效。方法    选取我院2005年1月至2008年8月行TURBT的患者106例,随机分为两组,A组行树突状细胞治疗联合膀胱灌注EPI,B组仅行膀胱灌注EPI,所有患者随访2年,观察比较两组患者T淋巴细胞亚群变化、肿瘤复发率及不良反应。结果   A组患者树突状细胞治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05),与同期B组患者相比差异亦有统计学意义(P<0.05)。A、B组患者2年复发率分别为10%、25.8%,差异有统计学意义(P<0.05)。A组3例患者在树突状细胞治疗后出现轻微皮肤炎症反应。结论    与单纯膀胱灌注EPI相比,树突状细胞治疗联合膀胱灌注EPI能有效降低膀胱癌术后2年复发率,树突状细胞生物免疫治疗联合膀胱灌注化疗药物为膀胱癌术后辅助治疗的发展提供了新的思路,开拓了新的空间。

    地理权重回归在人类群体空间遗传结构中的应用
    李骁,薛付忠
    2011, 49(2):  119-124. 
    摘要 ( 1102 )   PDF (1140KB) ( 394 )   收藏
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    目的     探讨地理权重回归(GWR)模型在分析人类群体空间遗传结构影响因素中的应用。方法    利用全球血管紧张素转化酶(ACE)基因数据资料和气候监测数据,在因子分析和Kriging空间插值的基础上分别构建ACE基因D等位基因基因频率与气候因子之间的多元线性回归模型(全局模型)和GWR模型(局部模型),探讨基因频率与气候因子间的空间关系。结果    经证实性因子分析共提取了2个气候因子。全局模型显示,2个气候潜因子均与基因频率有关(P<0.01);GWR局部模型显示R2及参数估计值具有明显的空间变异性,其拟合效果优于全局模型。结论    GWR模型能够准确刻画人类群体空间遗传结构与气候因子间的空间变化性,较全局模型具有明显的优越性。

    耐多药肺结核患者在专科医院治疗后的就医流向及管理现状研究
    张加胜1,孙强1,边学峰1,2,闫赟1,李文婧1,李仁忠3,陈诚3,张慧3
    2011, 49(2):  125. 
    摘要 ( 1050 )   PDF (353KB) ( 238 )   收藏
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    目的     了解当前我国耐多药肺结核患者从结核病专科医院出院以后的就医流向及管理状况。方法    定量资料采用分层随机整群抽样方法选取样本,利用结构式访谈问卷调查在项目市专科医院住过院的耐多药肺结核患者。运用SPSS 16.0软件对获取的资料进行统计分析。定性资料利用半结构式访谈提纲对关键知情人物进行访谈,采用Nvivo软件进行定性分析。结果     耐多药肺结核患者从结核病专科医院出院后,7.2%的人转诊到结防机构,绝大部分患者留在专科医院继续门诊治疗;8.3%的人在医生面视下服药,35.1%的人接受过结防人员的访视。结论    耐多药肺结核患者出院转诊率较低,出院后的管理不规范,影响了患者的治疗效果。因此,需要进一步加强和规范耐多药肺结核患者的管理工作。

    济南市城市居民慢性阻塞性肺病现状调查及相关危险因素分析
    王川,马德东,肖伟,张玉可,姜园园,何宝龙, 张一,王洪超,许霞, 季秀丽,王琴,王得翔,孙丛丛, 陈宏礼,吴瑕
    2011, 49(2):  128. 
    摘要 ( 1183 )   PDF (389KB) ( 392 )   收藏
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    目的     获得济南城市居民慢性阻塞性肺疾病(COPD)患病率,了解COPD的诊治现状,分析COPD相关危险因素。方法    采用横断面多级抽样的方法,对济南市城区内年龄≥40岁的人群进行调查。被调查者填写调查问卷 (参考GOLD委员会COPD负担研究专题的流行病学调查问卷,结合我国国情制定统一问卷),应用CHEST-HI801便携式肺功能仪对被调查者进行肺通气功能测定,参照中华医学会呼吸病学分会制定的COPD诊治指南(2007年修订版),确定诊断。结果    按规则抽样应该调查的人数为2467人,实际完成调查问卷和肺通气功能检查者为2055人;符合COPD诊断者为156例,总体患病率为7.6%,男性患病率为12.2%(111/156),女性患病率为3.9%(45/156);156例COPD患者中既往已被确诊有84例(53.8%),其中无正规治疗者37例(44.0%),之前从未诊断者72例(46.1%),无临床症状者48例(30.8%);应用多因素Logistic回归分析,影响COPD患病的主要因素有:吸烟,男性,高龄,低收入及呼吸病家族史。结论    济南市40岁以上城市居民COPD的总体患病率为7.6%,其诊断和治疗现状远不能令人满意,COPD的相关危险因素涉及个体、家庭和社会多个方面。