当期目录

2008年 第46卷 第12期 刊出日期：2009-12-16

  

论文

hKGF 2在不同原核载体中的构建、表达和纯化分析

游力 余德荣 许晓群 王郡甫 高春义 赵跃然

2008, 46(12):  1115-1119. 

摘要 ( 1263 )   PDF (662KB) ( 416 )   收藏

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目的 比较人角质细胞生长因子2（hKGF2）在不同原核表达载体和宿主菌中的表达及相应蛋白纯化及生物学活性。方法 RT-PCR法从培养的人胚胎肺成纤维细胞提取成熟hKGF2 cDNA,克隆测序后，分别与pBV220和pET-30a(+)表达载体连接，转化不同宿主菌进行诱导表达，聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）及Western blot进行蛋白鉴定。针对不同原核表达载体分别用阳离子交换层析和镍亲和层析（Ni-NTA）纯化目的蛋白，电泳分析蛋白纯化结果，并分别检测其生物学活性。结果 目的基因片段克隆入pBV220载体后在E.coli JM109中表达量最高，约占菌体总蛋白的15%；克隆入pET-30a(+)载体在E.coli BL21（DE3）中表达量约占菌体总蛋白的25%；均为可溶性表达，不同方法纯化后蛋白纯度达95%以上，均能有效促进人胚胎肾上皮细胞增殖。结论 hKGF2基因在不同的宿主菌中蛋白表达不同，以融合蛋白表达纯化效果更好。

4HPR对人宫颈癌细胞凋亡的影响

韩晓红 邵世和 薛延军

2008, 46(12):  1120-1123. 

摘要 ( 1177 )   PDF (631KB) ( 229 )   收藏

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目的 研究Ｎ-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺（4HPR）对人宫颈癌细胞凋亡的影响。方法 应用光学显微镜、激光共聚焦显微镜、电子显微镜、荧光显微镜从细胞形态学方面观察4HPR对人宫颈癌细胞凋亡的影响；应用流式细胞仪、细胞DNA琼脂糖凝胶电泳法分析4HPR诱导人宫颈癌细胞凋亡的细胞特征、生物化学特征及凋亡细胞百分率。结果 电子显微镜和激光共聚焦显微镜镜下可见细胞固缩，核膜扭曲，核染色体聚集成块并靠近核膜等凋亡细胞特征；光学显微镜和荧光显微镜下可见凋亡小体；细胞DNA被降解，在琼脂糖凝胶电泳中呈现典型的“阶梯状”图谱；流式细胞仪检测结果显示二倍体核型的特征，在DNA直方图上，G1峰左侧出现亚二倍体细胞群的峰型；凋亡百分率结果显示4HPR可诱导宫颈癌细胞凋亡，且呈时间和浓度依赖性（P＜0.01）。结论 4HPR可诱导人宫颈癌细胞凋亡, 且呈时间和浓度依赖性。

TIPE2和炎性细胞因子在鼠动脉硬化斑块形成中的表达及其相互关系

王永祥 马盪 高琦 朱法良 张利宁

2008, 46(12):  1124. 

摘要 ( 1096 )   PDF (1042KB) ( 345 )   收藏

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目的 探讨新的免疫负调控分子TIPE2和炎性细胞因子在ApoE基因敲除鼠（ApoE-/-小鼠）动脉粥样硬化斑块形成中的表达及其相互关系，分析其在动脉粥样硬化中的作用。 方法 应用ApoE-/-小鼠构建动脉血管粥样硬化模型，普通C57野生型小鼠为对照组，通过对动脉血管HE染色及油红O染色判定斑块进展情况，并用RT-PCR的方法检测斑块局部TIPE2及白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-12p40（IL-12p40）、转化生长因子-β（TGF-β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达，定量后分析其直线相关关系。结果 8周龄ApoE-/-小鼠高脂喂养至16周后，动脉已形成明显粥样硬化斑块，同周龄野生型C57小鼠血管壁内未见斑块形成；TIPE2在ApoE-/-小鼠无斑块期（8周）、斑块早期（16周）及斑块中晚期（24周）主动脉中表达均明显高于C57对照组；IL6在ApoE-/-小鼠主动脉斑块各时期表达与C57小鼠相比均无明显变化；而在无斑块期IL12p40、TGF-β及TNF-α表达较C57小鼠已明显升高（P<0.05）；在斑块早期时， TGF-β及TNF-α表达仍然高于对照组（P<0.05）；但斑块进展到中晚期，仅有TGF-β较同周龄C57小鼠表达量高（P<0.05）。进一步分析发现，TIPE2的表达和TNF-α呈正相关，相关系数为0.757（P=0.007），但与IL-6、IL-12p40和TGF-β表达无明显相关性。 结论 TIPE2在ApoE-/-小鼠的表达较C57对照组明显升高，且与TNF-α正相关, 提示TIPE2可能在动脉粥样硬化的发生中发挥作用。

大鼠尾动脉显微解剖及临床意义

毕本军 郝丽文 尹国瑞 王增涛

2008, 46(12):  1128-1131. 

摘要 ( 2617 )   PDF (443KB) ( 1188 )   收藏

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目的 明确大鼠尾动脉的解剖学特点，为显微吻合提供解剖学依据。方法 采用经心脏插管天然橡胶灌注方法对10只大鼠行动脉灌注后解剖、10只大鼠行动静脉同时灌注后解剖， 10只活体大鼠麻醉后直接解剖，观察大鼠尾动脉情况并测量尾动脉不同平面的外径。结果 大鼠尾部腹侧正中有一条尾中动脉，并有一条尾中静脉与之伴行，动脉位于静脉浅层，尾中动脉节段性发出分支。尾中动脉于第5、第13、第23尾椎外径分别为（1.02±0.06）mm、（0.50±0.01）mm、（0.45±0.02）mm。尾中静脉于第5、第13、第23尾椎处外径分别为（1.60±0.09）mm、（0.89±0.03）mm、（0.71±0.04）mm。结论 大鼠尾中动脉直径和显微外科手术中所需吻合的血管管径相似，此结果可指导大鼠尾动脉显微吻合及其相关研究。

糜酶抑制剂对肺纤维化的干预作用及其机制研究

郑金旭 顾燕兰 万兵

2008, 46(12):  1132-1135. 

摘要 ( 1082 )   PDF (585KB) ( 358 )   收藏

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目的  观察糜酶抑制剂对博莱霉素（BLM）致大鼠肺纤维化模型干预作用及对糜酶、转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达的影响，并探讨糜酶参与肺纤维化的机制。方法 健康SD雌性大鼠60只随机分3组：正常对照组（生理盐水）、模型组（博莱霉素）、干预组（博莱霉素＋糜酶抑制剂），每组20只。分别在第7、14、21、28天处死，每组检测5只大鼠，观察支气管肺组织病理改变，支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞计数及分类，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测肺组织糜酶和TGFβ1mRNA表达的含量。结果 ① 干预组、模型组较对照组肺泡炎程度明显加重，但干预组和模型组相差不明显；② 干预组、模型组较对照组纤维化明显增高，干预组较模型组纤维化明显减轻；③ 干预组和模型组大鼠的BALF中白细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞构成与对照组差异有统计学意义（P＜0,01），干预组的中性粒细胞在第7和14天比模型组减少（P＜0,01，P＜0,05）；④ 模型组和干预组肺组织中糜酶、TGF-β1的mRNA的表达持续增强,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0,01），干预组比模型组表达明显减少（P＜0,01）。结论 糜酶抑制剂能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化，其主要机制是通过下调糜酶、TGF-β1的mRNA的表达发挥作用。

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1对THP-1单核巨噬细胞源泡沫细胞MMP-9表达的影响及辛伐他汀的干预作用

王梦 吕以杰

2008, 46(12):  1136-1140. 

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目的 探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的THP-1单核/巨噬细胞源泡沫细胞(THP-1 monocytederived macrophages)基质金属蛋白酶-9（MMP-9）基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用。 方法 利用不同浓度的ox-LDL（10、20、50、100?mg/L）诱导THP-1单核/巨噬细胞源泡沫细胞，然后分别用LOX-1受体阻断剂多聚肌苷酸（ Poly I）及辛伐他汀（simvastatin）进行干预，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测LOX-1、MMP-9mRNA的表达水平。 结果 THP-1单核/巨噬细胞经ox-LDL诱导后LOX-1、MMP9mRNA表达显著增加，与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05），并与ox-LDL在10～50?mg/L浓度范围内呈现剂量-效应关系（P<0．05）。100?mg/L　oxLDL与细胞共同培养时LOX-1、MMP-9mRNA表达下降可能与高浓度oxLDL对细胞的毒性作用有关。预先用Poly I封闭细胞表面部分LOX-1，再加入50mg/L　ox-LDL培养, 与未加阻断剂组比较， LOX-1、MMP9mRNA表达均减少，差异具有统计学意义（P<0.05）。100μmol/L辛伐他汀加入50mg/L oxLDL共同进行细胞培养， LOX-1、MMP-9mRNA表达与未干预组比较显著下调，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 ox-LDL上调THP-1单核/巨噬细胞LOX-1、MMP-9mRNA表达。LOX-1作为ox-LDL的特异性受体，可介导ox-LDL致巨噬细胞源泡沫细胞MMP-9mRNA表达增加，使动脉粥样硬化斑块中细胞外基质的降解增强，斑块趋于不稳定。辛伐他汀可以通过下调细胞LOX-1 mRNA的表达减少MMP-9 mRNA的分泌，这或许是他汀类药物发挥非调脂抗炎作用稳定斑块的机制之一。

人脐血间充质干细胞向肝细胞样细胞的分化

高蕾 刘吉勇 裴庆山 孙欣欣

2008, 46(12):  1141-1144. 

摘要 ( 1205 )   PDF (640KB) ( 346 )   收藏

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目的 从脐血中获得间充质干细胞（MSC），探索体外诱导MSC向肝细胞分化的实验条件。方法 无菌采血，分离脐血单个核细胞。以贴壁培养法获得MSC，采用流式细胞术检测细胞表面标志。分别用联合诱导法(联合诱导组)以及阶段诱导法(阶段诱导组)诱导MSC向肝细胞分化。采用RT-PCR检测ALB、AFP及CK19mRNA的表达情况。结果 MSC呈长梭形，第三代（P4）后增殖较快。流式细胞术检测表明：CD29及CD44阳性，而CD34及CD45阴性。诱导6周后，联合诱导组无变化，而阶段诱导组细胞由长梭型变为不规则型，并检测到AFP mRNA的阳性表达,而未见ALB、CK19 mRNA的表达。继续诱导2周，检测到AFP、ALB、CK19 mRNA的表达。结论 脐血中的MSC对高密度、高血清的依赖性高。在体外，阶段诱导方法可将MSC诱导成肝细胞。

葡萄子原花青素对糖尿病大鼠肾保护作用机制的研究

江蓓 高海青 李保应 李宪花 程梅 翟茜

2008, 46(12):  1145. 

摘要 ( 1242 )   PDF (807KB) ( 372 )   收藏

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目的 研究葡萄子原花青素（GSPE）对糖尿病大鼠肾保护作用的分子生物学机制。方法 雄性Wistar大鼠尾静脉注射0.1%链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型，成模后随机分为糖尿病组（DM组）和糖尿病GSPE治疗组［GSPE组，GSPE 250mg/(kg·d)］，另设正常对照组（C组）。24周后采血测定空腹血糖（FPG）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、糖基化血红蛋白（HbA1c），晚期糖基化终末产物（AGEs），并观察糖尿病大鼠肾脏病理改变。应用双向凝胶电泳（2-DE）和质谱鉴定方法比较糖尿病大鼠肾组织蛋白质的差异表达。结果 GSPE组AGEs、BUN、SCr水平较DM组降低（P＜0.05），GSPE组肾组织病理改变较DM组改善。DM组与C组比较差异表达的蛋白点25个，其中蛋白SSP No.1252经鉴定为谷胱甘肽转硫酶Mu亚型（GSTM）；GSTM在DM组表达较C组上调，在GSPE组治疗后回调（P＜0.05）。结论GSPE可能通过下调GSTM表达而起肾保护作用。

肝细胞生长因子mRNA在牵张成骨过程中的表达

马锋 刘少华 王克涛 王明国 单保忠 魏奉才

2008, 46(12):  1149-1152. 

摘要 ( 1191 )   PDF (412KB) ( 258 )   收藏

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目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)mRNA在兔下颌骨牵张成骨(DO)过程中的表达。方法 选取新西兰大白兔40只分为牵张组与骨折对照组，每组20只，牵张组行两侧下颌骨切开术，经7?d间歇期后以0.5mm/12h的速度牵张，7d后固定，骨折对照组不牵张，分别于术后第1、2、3、5、7周末各处死4只动物。采用HE染色和原位杂交进行组织学分析并检测HGF的表达。结果 HGFmRNA在术后1周开始出现少量表达，位于牵张间隙内炎性细胞的细胞浆，术后3周时阳性表达强度达到峰值，牵张组与骨折对照组之间阳性表达差异有统计学意义(P＜0.05)，术后5周时基本检测不到目的基因的阳性表达，牵张组与骨折对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 DO过程中HGFmRNA在机体内出现阳性表达，且牵张力可促进该因子的阳性表达强度。

特异性针对小鼠VEGFa基因的
siRNA慢病毒载体的构建

周炜，冯进波，王旭平，姜虹，刘春喜，王荣，丁士芳

2008, 46(12):  1153-1157. 

摘要 ( 1478 )   PDF (656KB) ( 576 )   收藏

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目的 以小鼠VEGFa基因为靶基因，构建携带短发夹状干扰RNA(siRNA)的慢病毒载体。方法 设计并合成三对包含靶序列和一对针对无关序列的互补寡核苷酸链，克隆到pRNAT-U6.2/Lenti质粒；从小鼠NIH/3T3细胞扩增、纯化VEGFa cDNA，构建pCDNA-VEGF质粒；实验分6组，pCDNA-VEGF质粒或/和siRNA慢病毒质粒共转染NIH/3T3细胞，筛选最有效siRNA慢病毒表达质粒；将筛选siRNA慢病毒表达质粒和pRNAT-Negative质粒与慢病毒包装质粒混合物混合，共转染293T细胞，48h后收集上清。结果成功构建针对小鼠VEGFa基因的siRNA慢病毒质粒和质粒pCDNA-VEGF；慢病毒质粒有效抑制pCDNA-VEGF质粒增加NIH/3T3细胞VEGFa表达水平，pRNAT-siRNA3抑制作用最明显，VEGFa mRNA和蛋白表达分别下降80.0%和66.3%；纯化慢病毒滴度均为1×108ifu/mL。结论 成功设计、筛选、生产针对小鼠VEGFa基因沉默的特异性siRNA慢病毒。

丙戊酸长期给药对抑制PC3细胞系裸鼠移植瘤生长的影响

高德轩 夏庆华 吕家驹 张辉

2008, 46(12):  1158-1161. 

摘要 ( 1184 )   PDF (890KB) ( 328 )   收藏

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目的 探讨丙戊酸(VPA)长期给药抑制人雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞裸鼠移植瘤生长的效应。方法 建立PC3细胞裸鼠移植瘤模型，实验组给予含0.4%丙戊酸钠饮用水，对照组给予纯的饮用水，给药4周，每隔2d测量肿瘤体积1次。取裸鼠移植瘤组织，免疫组化检测p21WAF/CIP和Ki67，Western blot检测p21WAF/CIP和乙酰化H3（Ac-H3）蛋白的表达，Tunnel法检测肿瘤细胞的凋亡。结果 对照组肿瘤体积大于实验组，肿瘤生长抑制率为77.27%。实验组p21WAF/CIP表达强于对照组(P＜0.01)，而Ki67表达弱于对照组。实验组Ac-H3表达增加(P＜0.01)。实验组平均每个视野中凋亡细胞数高于对照组（P＜0.01）。结论 VPA长期给药对PC3细胞移植瘤生长抑制作用明显，该作用是通过抑制细胞增殖、诱导凋亡实现的。

苯丁酸钠体外诱导脑胶质瘤
细胞分化的实验研究

李科，王志云，王波，张源，展如才，王成伟

2008, 46(12):  1162-1165. 

摘要 ( 1242 )   PDF (593KB) ( 518 )   收藏

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目的 探讨苯丁酸钠（SPB）对脑胶质瘤C6细胞的增殖抑制、诱导凋亡作用。方法 C6细胞分别经1、2、4mmol/L SPB处理后，应用光镜观察细胞形态学变化；电镜观察细胞超微结构变化；MTT法检测细胞增殖情况；流式细胞仪检测细胞周期；软琼脂克隆形成率检测法测定克隆形成率；免疫组织化学染色检测GFAP表达。结果 C6胶质瘤细胞的光镜下、电镜下的结构改变显示细胞分化趋于成熟；MTT显示胶质瘤细胞增殖受到抑制；各浓度SPB处理组细胞处于G0/G1期细胞数增加(P＜0.01)，而处于S期细胞数减少(P＜0.01)，4mmol/L SPB处理组可见凋亡峰；软琼脂克隆形成率检测示克隆形成率降低(P＜0.01)；GFAP表达增多。结论 苯丁酸钠可明显抑制C6细胞增殖，诱导细胞分化，甚至诱发细胞凋亡。

肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析

刘跃进，王桂玲，王炜

2008, 46(12):  1166-1168. 

摘要 ( 1132 )   PDF (240KB) ( 325 )   收藏

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目的 探讨肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的危险因素。方法 将住院治疗的193例肝硬化腹水患者分为SBP组和非SBP组,从血清白蛋白、血清胆红素、血小板，凝血酶原时间国际标准化比值（INR)、腹水持续时间，是否合并肝癌、糖尿病、肝性脑病、上消化道出血，饮酒及年龄、性别、肝硬化病因等方面，分别采用单变量(t检验或χ2检验)及多变量(Logistic回归)方法进行对比分析。结果SBP的发生率为30.4%(45/193);单变量分析显示SBP组与非SBP组之间在合并肝癌百分比、血清白蛋白及饮酒3个方面差异具有显著性；Logistic回归显示只有血清白蛋白及饮酒两个因素入选回归模型(P＜0.05)。结论 较低的血清白蛋白及饮酒二者可能是肝硬化腹水患者并发SBP的独立高危因素。

血必净注射液对急性有机磷中毒性心血管损伤的干预研究

王颖,许荣廷,邹艳果,李锦绣

2008, 46(12):  1169-1172. 

摘要 ( 1223 )   PDF (281KB) ( 283 )   收藏

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目的 观察血必净注射液对急性有机磷中毒性心血管损伤患者外周血中性粒细胞核转录因子-kappa B（NF-κB）的活化程度及损伤预后的影响。方法 将70例急性有机磷中毒合并心血管损伤患者随机分为阳性对照组（35例）和实验组（35例），用免疫酶组织化学法检测其外周血中性粒细胞NF-κB的活化程度，并观察患者血清心肌酶活性值的变化。结果 ①实验组死亡率低于对照组（P＜0.05）；②对照组NFκB活化程度高于实验组（P＜0.05）；③血必净注射液呈剂量依赖性地抑制中性粒细胞NF-κB的活性（P＜0.05）；④实验组血清心肌酶活性值恢复程度优于对照组，且与血必净注射液用量呈剂量依赖性（P＜0.05）。结论早期联合应用血必净注射液和常规治疗药物，可改善急性有机磷中毒并发心血管损伤患者的预后，提高救治成功率。

肺癌大剂量常规分次三维适形放疗对心脏的影响

付雷，胡立宽，闵瑞，竺鑫丽，宋轶鹏，张帅，许曼

2008, 46(12):  1173. 

摘要 ( 1144 )   PDF (321KB) ( 312 )   收藏

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目的 比较非小细胞肺癌(NSCLC) 大剂量常规分次(HF)三维适形放疗(3DCRT)和常规分割(CF) 3DCRT对心脏的影响，寻找预测放射性心肌纤维化的有效指标。方法 将60例Ⅰ～Ⅲ期NSCLC患者随机分组：HF组30例，4?Gy/次，72?Gy/18次，5次/周，24d完成3DCRT；CF组30例，2Gy/次，72?Gy/36次，5次/周，50d完成3DCRT。放疗前、放疗40Gy、放疗结束时和放疗结束后1个月测定患者肌钙蛋白I(cTnI)血清浓度，患者放疗结束时行24h动态心电图（24hAECG）监测，1年后复查心脏单光子发射体层摄影（SPECT）及彩色多普勒超声心动图（CDE），胸部CT评价放射性心包损伤的发生。结果60例均完成放疗计划，随访12个月。放疗40Gy及放疗结束时，HF组cTnI血清浓度高于CF组（P＜0.05）。两组放射性心包损伤的发生、心电图、心脏SPECT及彩色超声心动图检查结果比较，差异无统计学意义；放疗40Gy时cTnI血清浓度、V30(接受照射剂量30Gy以上心脏体积占心脏总体积的百分比)及心脏1/3等效体积剂量（D1/3）是放射性心肌纤维化相关因素。结论 短期内HF 3DCRT未加重放射性心脏损伤，其远期效应需继续观察。cTnI联合剂量体积直方图（DVH）可提高预测放射性心肌纤维化的特异性和敏感性。

血清VEGF水平在非小细胞肺癌综合评价中的作用

张帅，胡立宽，许曼，付雷，竺鑫丽

2008, 46(12):  1177-1180. 

摘要 ( 1012 )   PDF (274KB) ( 251 )   收藏

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目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者的血清血管内皮细胞生长因子(sVEGF),探讨sVEGF 与NSCLC患者之间的关系及临床意义。方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测69例NSCLC患者和20例健康正常人的sVEGF水平。结果 NSCLC患者的sVEGF水平(156.3±17.2)pg/mL 显著高于健康正常人(46.6±19.3)pg/mL(P=0.0000)。sVEGF与患者的年龄、性别、肿瘤大小、初复治组间差异无统计学意义(P＞0.05)。鳞癌患者sVEGF 表达明显高于腺癌(P=0.0297)，有远处转移NSCLC患者的sVEGF含量显著高于无远处转移的(P=0.000?0)。sVEGF水平与外周血白细胞数、中性粒细胞数和血小板数密切相关（r=0.524，0.634及0.728）。放疗前、结束时和放疗后SD+PD组sVEGF水平分别高于CR+PR组。结论 检测NSCLC患者的sVEGF水平，对评估肿瘤负荷、复发转移、疗效均为一项有意义的指标。

心理干预对支气管哮喘患者应激反应水平的影响

李婷 石寿森 宋静 杨文兰 朱希民 江虹 潘芳

2008, 46(12):  1181. 

摘要 ( 1013 )   PDF (272KB) ( 148 )   收藏

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目的 探讨心理干预对支气管哮喘患者情绪、应对方式及生理反应的影响。方法 随机将60例支气管哮喘门诊患者分为非干预组和干预组，前者给予常规治疗，后者在常规治疗的同时实施心理干预。两组均于就诊的第2天和第28天进行情绪和应对方式量表的测量，观察心理反应；采用数字皮阻计测量其皮肤电阻水平，观察交感神经活动度变化；采用放射免疫法测定唾液中皮质醇水平。另选30例健康人作为对照组进行上述指标的测量。结果 干预前两组患者的心理指标和生理指标差异无统计学意义（P＞0.05)，但与对照组差异均有统计学意义（P＜0.05)；干预后干预组患者的心理指标和生理指标与干预前及非干预组相应时间点比较差异有统计学意义（P＜0.05)；干预后非干预组患者的心理指标和生理指标与干预前比较差异无统计学意义（P＞0.05)。结论 在常规治疗的同时实施心理干预，能够有效降低支气管哮喘患者应激反应水平。

应用ET技术检测高血压患者药物干预前后的颈动脉弹性功能

闫晔，李荔，康永军，候应龙，白文坤，李杰，张玮

2008, 46(12):  1184-1187. 

摘要 ( 1128 )   PDF (523KB) ( 276 )   收藏

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目的 探讨血管回声跟踪（ET）技术检测不同病程高血压病患者药物干预前后颈动脉弹性功能的变化及意义。方法 选取临床高血压病患者124例，其中短病程组57例，长病程组67例，应用药物进行治疗使其血压降至140/90mmHg以下，同时运用ET技术检测两组患者用药前后颈动脉弹性指标：僵硬度参数（β）、压力应变弹性系数（Ep）、动脉顺应性（AC）、脉搏波放大指数（AI）、脉搏波传递速度（PVWβ），并选取健康查体者44例作为对照组进行比较。结果 与对照组比较，不同病程高血压患者用药前参数β、Ep、AC、AI、PVWβ的差异均有统计学意义（短病程组P＜0.05，长病程组P＜0.01）；药物干预使血压降至标准值以下，与用药前比较，两组患者各项指标的差异除AI外均有统计学意义（P＜0.05）；两组患者用药前后β、Ep、AC和PVWβ变化率的差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 药物干预能够改善高血压病患者的颈动脉弹性，病程不同，效果不同，运用ET技术能够检测并定量反映这一变化。

人工颈椎间盘假体置换术治疗脊髓型颈椎病的临床效果

梁延琛，聂林，侯勇，程雷，杨彦才，曲高伟，耿伟

2008, 46(12):  1188-1191. 

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目的 评价人工颈椎间盘假体置换术治疗脊髓型颈椎病患者的临床效果。方法 应用Bryan颈椎间盘假体置换术治疗脊髓型颈椎病患者20例（22个节段），术前和术后1个月、3个月、12个月、24个月进行JOA、ODI评分评价临床疗效，并行颈椎正侧位、动力位X线片及CT、MRI检查，观察植入假体的稳定性及颈椎置换节段的活动度。结果 术后经过24个月的随访，JOA评分增高、ODI评分降低，临床症状较术前明显改善，虽然置换节段早期的活动度较术前有所减小，但长期随访示恢复了术前的活动范围，保持了正常的颈椎运动功能。置换节段假体位置稳定无移位，未发现植入物下沉和异位骨化现象。结论 人工颈椎间盘置换术不但可以保持颈前路减压的良好效果，还可重建颈椎的运动功能。

氯贝丁酯影响肝线粒体功能而致肝损伤的观察

李荻，孙丽红，孙婕，阎莉，瞿斌

2008, 46(12):  1192-1196. 

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目的 研究氯贝丁酯对离体小鼠肝线粒体和体外培养的AML-12肝细胞损伤的作用机制。方法 用荧光染料JC-1对线粒体膜电位进行标记，检测膜电位变化。通过DCFDA的标记，检测对线粒体膜自由基的影响。加入环孢素（CsA）和抗氧化剂维生素C、甲磺酸去铁胺、过氧化氢酶等，观察对细胞的保护作用。结果 当氯贝丁酯浓度大于0.3mmol/L时，能迅速降低肝细胞中的线粒体以及小鼠肝脏离体线粒体的膜电位。CsA通过拮抗线粒体膜通透性，抑制膜电位下降，从而抑制细胞死亡。用氯贝丁酯处理过的肝细胞及线粒体内自由基显著增加。抗氧化剂维生素C、甲磺酸去铁胺、过氧化氢酶等能够保护细胞，抑制安妥明引起的损伤和死亡。结论 安妥明通过影响线粒体功能，从而诱发过多的自由基产生，最终导致细胞死亡。

山东省部分设立乡镇查痰点地区农民疑似肺结核患者的就诊延误情况

张洪梅，李仁忠，刘言训,刘志敏

2008, 46(12):  1197. 

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目的 探讨山东省设立乡镇卫生院查痰点地区农民疑似肺结核患者的就诊延误情况及影响因素。方法 按地理特点、乡镇查痰点查痰情况多阶段分层抽样，抽取8个县作为调查现场，对抽取到的疑似肺结核患者进行问卷调查。结果 共调查245例疑似患者，其中农民患者204例（83.3%），平均就诊延误时间为38.54d（中位数为5d）；28.4%的农民患者就诊延误天数超过14d。在乡镇卫生院、县结核病防治所登记查痰的农民疑似患者，就诊延误天数差异无统计学意义（P>0.10）。距乡镇卫生院越远的患者越易发生就诊延误，低收入者发生就诊延误的危险性高，家庭成员因病住院治疗者发生就诊延误的危险性高，未获得过结核病知识宣传的患者更易发生就诊延误。结论 影响农民患者就诊延误的影响因素有距乡镇卫生院的距离、经济状况、是否有家庭成员住院治疗以及是否获得过结核病知识的宣传。

低脂联素水平及其相关因素致胰岛素抵抗的通径分析

潘华伟，李英敏，冯月秋，常彩云，张媛，王束玫

2008, 46(12):  1200-1203. 

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目的 探讨低脂联素水平及其相关因素在胰岛素抵抗（IR）发生中的影响大小及作用方式。方法 将2006年在济南市历下区人民医院体检者按是否有IR分为2组，其中IR组86例，非IR组87例，调查其血清脂联素水平及其相关因素，包括胰岛素水平、空腹血糖水平、身高、体重、体质指数（BMI）、吸烟史、吸烟指数、饮酒史、饮酒指数、家族史等情况，采用通径分析的方法探讨各因素在IR发生中的作用方式及影响大小。结果 BMI、吸烟指数和脂联素直接影响IR发生，标准结构系数分别为0.24、0.19、-0.17，经检验有统计学意义。家族史、性别、年龄、文化程度对IR产生间接影响。通径分析结果的剩余变异较大，解释力为14.07%。结论 低脂联素及相关因素不是人群IR发生主要影响因素。

济南地区正常人群血清Zn、Mg正常值调查

张宏群，李宁，张征，郭冬梅，高希宝

2008, 46(12):  1204. 

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尿道选择性绿激光前列腺汽化术治疗巨大前列腺增生症

申长发，刘辉，金讯波，赵勇，熊晖，陈修德，王正，胡波

2008, 46(12):  1207-1208. 

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