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    2016年 第54卷 第7期 刊出日期:2016-07-10
      
    脑源性神经营养因子在小鼠肠黏膜屏障中的作用
    赵栋燕,于岩波,左秀丽
    2016, 54(7):  1-5.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1340
    摘要 ( 979 )   PDF (7656KB) ( 397 )   收藏
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    目的 运用基因敲除小鼠模型探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在小鼠肠上皮屏障的作用。 方法 取BDNF+/+小鼠与BDNF+/-小鼠回肠及结肠黏膜,用透射电镜观察肠黏膜上皮的超微结构。免疫组织化学检测紧密连接蛋白ZO-1与occludin在结肠黏膜表达的变化,免疫印迹测定紧密连接蛋白claudin-1与claudin-2在结肠黏膜表达的差异。 结果 与BDNF+/+小鼠相比,BDNF+/-小鼠电镜下回肠上皮未见明显异常,结肠上皮屏障破坏,表现为微绒毛缺失、细胞间隙增宽以及细菌入侵;BDNF+/-小鼠结肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin、ZO-1以及claudin-1表达下调,而claudin-2表达上调。 结论 BDNF可能在小鼠结肠上皮屏障功能的发挥中起到调控作用。
    ARNT2在胃癌中的表达及临床意义
    郝姝桦,郏雁飞,郑燕,马晓丽,孔毅,黎娉,宗帅,张垚,汪运山
    2016, 54(7):  6-10.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1247
    摘要 ( 994 )   PDF (3105KB) ( 271 )   收藏
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    目的 探讨人胃癌中芳香烃受体核易位蛋白2(ARNT2)的表达及临床意义。 方法 运用qRT-PCR和Western blotting检测ARNT2在正常胃细胞株及多种胃癌细胞株中的表达。通过免疫组织化学检测61例胃癌组织及相应癌旁胃黏膜组织中ARNT2的表达。 结果 ARNT2 mRNA和蛋白在胃癌细胞株中的表达水平显著低于正常胃细胞株。胃癌组织中ARNT2的阳性表达率显著低于癌旁胃黏膜组织(32.79% vs 80.33%,P<0.05),与细胞株的检测结果一致。并且,胃癌中ARNT2的表达水平与肿瘤的分化程度显著相关(P<0.05)。 结论 ARNT2在胃癌细胞及组织中低表达,并且其表达水平与胃癌的分化程度相关,提示其可能参与胃癌的发生与发展。
    人TIMP-2蛋白在肝癌细胞迁移与侵袭中的作用
    王伟,曹煜姗,孙达权,黄小琼,徐国强
    2016, 54(7):  11-17.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2016.132
    摘要 ( 1020 )   PDF (4855KB) ( 267 )   收藏
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    目的 通过原核表达获取人TIMP-2蛋白,探讨TIMP-2在肝癌细胞迁移及侵袭中的作用。 方法 以SMMC-7721肝癌细胞总RNA为模板,用RT-PCR技术扩增出人TIMP-2基因cDNA,通过基因重组技术构建原核表达载体pGEX-TIMP-2并在大肠杆菌Origami(DE3)中诱导表达人TIMP-2重组蛋白。采用亲和层析法纯化表达产物,并用Western blotting鉴定;用RNAi技术和添加外源蛋白方法分析TIMP-2蛋白对肝癌细胞迁移和侵袭的作用;荧光定量PCR 、Western blotting检测siRNA-TIMP-2转染细胞后肝癌细胞内源性TIMP-2的mRNA及蛋白表达水平。 结果 外源添加的TIMP-2 蛋白抑制肝癌细胞迁移及侵袭的能力,而RNAi技术能抑制内源的TIMP-2蛋白增强肝癌细胞迁移及侵袭的能力;肝星状细胞的条件培养液能够促进肝癌细胞迁移和侵袭,而这种作用能够被TIMP-2蛋白抑制。 结论 肝癌微环境中的TIMP-2蛋白水平与肝癌细胞的迁移和浸润密切相关。
    白头翁皂苷D联合索拉非尼对人肝癌细胞侵袭与转移的影响
    贺武斌,苏荣健
    2016, 54(7):  18-22.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.610
    摘要 ( 1121 )   PDF (805KB) ( 271 )   收藏
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    目的 探讨白头翁皂苷D联合索拉非尼对人肝癌细胞株侵袭和转移的影响。 方法 以人肝癌细胞株SMMC-7721细胞为研究对象,分为白头翁皂苷D组(浓度为11.9 μg /L)、索拉非尼组(浓度为2.15 μmol/L)、联合组(白头翁皂苷D 11.9 μg/L+索拉非尼2.15 μmol/L)以及对照组(普通培养液)。通过MTT法、Transwell小室实验观察白头翁皂苷D、索拉非尼单药和联合对SMMC-7721细胞的侵袭和转移的抑制作用,并用免疫组织化学方法检测CD44V6、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、基质金属蛋白酶MMP-9基因蛋白表达的影响。 结果 MTT结果显示,白头翁皂苷D、索拉非尼单药和联合对SMMC-7721细胞的增殖均有抑制作用,且24 h的抑制率都<15%;Transwell小室实验结果显示,联合组的黏附抑制率与单药组相比,具有协同抑制作用,但未呈现时间依赖关系;联合组的侵袭抑制率和迁移抑制率均显著高于单药组(P<0.01);免疫组织化学结果表明,联合组在下调CD44V6、VEGF-C、MMP-9方面均高于单药组(P<0.05)。 结论 白头翁皂苷D和索拉非尼联合可协同抑制SMMC-7721细胞侵袭和转移,联合效果整体优于单药。
    大蒜油在小鼠体内抗流感病毒作用
    郑倩倩,刘倜,谢克勤,林艺,李忠,王显军,毕振强,温红玲,宋艳艳,赵丽
    2016, 54(7):  23-27.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.746
    摘要 ( 1097 )   PDF (2887KB) ( 328 )   收藏
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    目的 探讨大蒜油在小鼠体内抗流感病毒的作用。 方法 小鼠经口给予低、中、高3个剂量[25、50、100 mg/(kg·d)]的大蒜油,之后接种流感病毒,分别为低、中、高剂量大蒜油组;同时设空白对照组、病毒对照组、溶剂对照组和阳性药对照组。观察大蒜油对小鼠流感模型的一般活动状态、体质量、肺脏、死亡率和平均存活时间的影响。 结果 与病毒对照组相比,低、中、高剂量大蒜油组和阳性药对照组的小鼠一般状态较好,体质量增加,肺部病变较轻,死亡率较低;与溶剂对照组比较,低、中、高剂量大蒜油组和阳性药对照组的小鼠平均存活时间较长(P<0.05)。 结论 大蒜油在小鼠体内有一定抗流感病毒作用。
    门静脉左支血管转流术治疗小儿门静脉海绵样变性的疗效评估
    王军锋,刘倩,孙小刚,李金良,徐加龙,吕其刚,马楠,王若义
    2016, 54(7):  28-32.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2016.191
    摘要 ( 1249 )   PDF (3037KB) ( 346 )   收藏
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    目的 评估门静脉左支血管转流术治疗小儿门静脉海绵样变性的疗效。 方法 对比15例门静脉海绵样变性患儿术前与术后门静脉压力、门静脉左支血流速度、门静脉左支直径、血细胞计数及食管胃底静脉曲张程度,分析影响手术有效性的因素。 结果 15例患儿术前经门静脉彩色多普勒、CT门静脉造影均证实门静脉海绵样变性。术中门静脉造影示肝内门静脉分支通畅,将肝外门静脉属支与门静脉左支或脐静脉吻合行转流术,术后门静脉压力明显降低(P<0.01)。术后1周复查,门静脉多普勒示13例转流血管通畅,2例堵塞,手术成功率86.7%。2例手术失败患儿术后肝脏病理显示:1例慢性活动性肝炎,1例肝炎合并肝硬化。术后(33.3±10.9)个月,2例手术失败患儿经抗凝、抗血小板治疗转流血管均未再通,余13例转流血管通畅性良好。术后门静脉左支血流速度及直径明显增加(P<0.01);血细胞计数明显升高(P<0.05);食管胃底静脉曲张程度明显减轻(P<0.01)。肝脏病理年龄均对手术有效性呈显著性影响(P<0.05)。 结论 门静脉左支血管转流术治疗门静脉海绵样变性疗效显著,因其较搭桥术操作简单、手术创伤小、术后患儿恢复快等优点,可成为治疗小儿门静脉海绵样变性的首选术式,且推荐在早期、肝脏无病变时施行手术
    2型糖尿病男性患者血清睾酮水平低下对非酒精性脂肪肝的影响
    林栋,管庆波
    2016, 54(7):  33-37.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1355
    摘要 ( 980 )   PDF (800KB) ( 325 )   收藏
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    目的 探讨2型糖尿病(T2DM)男性患者血清总睾酮水平与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关性。 方法 以199例T2DM男性患者为研究对象,应用腹部超声进行NAFLD的诊断及分型,根据超声诊断结果将研究对象分为NAFLD组及非NAFLD组,并根据超声检查结果将NAFLD组分为轻度NAFLD组及中-重度NAFLD组。用电化学发光法检测患者血清总睾酮(TT)水平,并检测患者相关血清学指标,分析睾酮水平与NAFLD的相关性。 结果 (1) NAFLD组的男性T2DM患者血清总睾酮水平低于非NAFLD组[3.29(2.54~4.21)vs 4.91(3.48~5.99), P<0.01]。 (2) 中-重度NAFLD患者血清总睾酮水平低于轻度患者(3.06±1.11 vs 3.65±1.45, P=0.049)。 结论 男性T2DM患者血清总睾酮水平低下者更易患NAFLD,睾酮水平低下为NAFLD的独立危险因素。
    慢性HBV感染者外周血单个核细胞凋亡相关因子的表达及其与乙肝慢性化的关系
    张琨,张孝国,崔杏杏,陈士俊
    2016, 54(7):  38-42.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.828
    摘要 ( 1143 )   PDF (1042KB) ( 276 )   收藏
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    目的 探讨外周血淋巴细胞凋亡的不同路径及其在HBV感染慢性化过程中的作用。 方法 应用实时荧光定量PCR对9例慢性HBV携带者(ASC组),48例慢性乙型肝炎患者(CHB组),24例肝硬化(LC组)患者和20例正常对照者(NC组)外周血单个核细胞(PBMC)中的凋亡相关基因(FAS、CASP8、CYCS、CASP9、CASP3)进行检测,同时应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中的凋亡相关基因在蛋白水平的表达。 结果 CHB组和ASC组PBMC中凋亡相关基因mRNA水平的表达较NC组和LC组明显升高(P<0.05),CHB组和ASC组间差异无统计学意义(P>0.05),LC组高于NC组(P<0.05); CHB组和ASC组血浆中凋亡相关基因蛋白水平的表达较NC组和LC组明显升高(P<0.008 3),CHB组和ASC组间差异无统计学意义(P>0.008 3),LC组表达量较NC组升高(P<0.008 3)。 结论 HBV感染可诱导外周血单个核细胞凋亡,内源性路径和外源性路径均参与其中,PBMC的凋亡在HBV感染慢性化过程中发挥了重要作用。
    非酒精性脂肪肝与慢性肾脏病关系的回顾性队列研究
    申振伟,季晓康,王庆莲,李洁,薛付忠,刘静
    2016, 54(7):  43-49.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1001
    摘要 ( 1053 )   PDF (1789KB) ( 352 )   收藏
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    目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)对慢性肾脏病(CKD)发病的影响。 方法 以山东大学附属省立医院健康体检中心接受常规健康体检的人群建立回顾性队列。队列人群为2005~2010年期间体检3次及以上并且在首次体检无CKD者。应用t检验、 χ2检验比较基线有无NAFLD两组人群的特征,应用Kaplan-Meier法分别估计基线有无NAFLD两组人群CKD的累计发病率,Log-rank检验用于比较其差异。单因素Cox用于探索CKD发生风险与相关因素如人口统计学特征、生化指标等的关系,应用多元Cox回归模型控制混杂因素后,分析NAFLD与CKD的关联。 结果 研究队列包含10 775人,共随访34 878人年(平均3.24±0.99年/人)。研究期间,CKD共发生1 068例,发病密度为30.62/1 000人年。基线有NAFLD组CKD的累计发病率显著高于无NAFLD组(22.76% vs 12.07%, P<0.01)。多因素Cox回归模型中,调整年龄、性别、体质量指数(BMI)、收缩压、空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白、血红蛋白、血小板压积、是否患高血压、是否患糖尿病、是否患代谢综合征及有无冠心病病史后,HR值为1.20(95% CI:1.05~1.38,P=0.01)。 结论 调整多种已知的CKD危险因素后,NAFLD与CKD发病的关系仍具有统计学差异,说明NAFLD为CKD发病的独立危险因素。该结果对CKD的预防有重要意义。
    富血供肝脏转移瘤与肝细胞肝癌的能谱CT成像定量分析
    岳倩倩,王新怡,杨志强,姜舒
    2016, 54(7):  50-55.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2016.058
    摘要 ( 1154 )   PDF (4603KB) ( 363 )   收藏
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    目的 探讨能谱CT成像定量分析在富血供肝脏转移瘤(HVHM)与肝细胞肝癌(HCC)鉴别诊断中的临床应用价值。 方法 分析行能谱CT扫描的肝脏恶性肿瘤患者47例,分为HVHM组(n=20)和HCC组(n=27),获取动脉期、门静脉期单能量图像,以及碘基图、水基图,测量病灶边缘明显强化区域、正常肝组织和腹主动脉的能谱参数,并计算标准化碘浓度(NIC)、病灶与正常肝组织碘浓度比值(LNR)、病灶动静脉期碘浓度差(ICD)及能谱曲线斜率,对上述参数行独立样本t检验和ROC曲线分析。 结果 动脉期HVHM组和HCC组的NIC、LNR、能谱曲线斜率无明显差异(P>0.05)。门静脉期HVHM组和HCC组NIC、LNR及能谱曲线斜率差异有统计学意义(P<0.05):两组门静脉期NIC分别为0.59±0.08、0.45±0.10;LNR分别为1.17±0.22、0.92±0.16;能谱曲线斜率分别为1.85±0.49、1.18±0.34。HVHM组和HCC组ICD参数分别为(0.54±0.39)g/L、(0.45±0.39)g/L,差异无统计学意义(P>0.05)。水(碘)浓度在动脉期、门静脉期差异无统计学意义(P>0.05)。门静脉期能谱曲线斜率对HVHM组和HCC组的鉴别诊断效能最高。 结论 HVHM和HCC在门静脉期的能谱CT特征性物质含量及能谱曲线具有明显差异,CT能谱成像为HVHM和HCC鉴别诊断提供了一种多参数定量分析方法。
    认知催眠疗法减轻胃癌化疗患者癌因性疲乏的疗效观察
    董秀红
    2016, 54(7):  56-59.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.518
    摘要 ( 1187 )   PDF (812KB) ( 302 )   收藏
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    目的 探讨认知催眠疗法在减轻胃癌患者化疗所致癌因性疲乏中的应用效果。 方法 将60例符合标准的胃癌化疗患者随机分为观察组和对照组,每组30例。2组患者均施行FOLFOX4方案化疗。于化疗第1天开始观察组给予认知催眠疗法,对照组给予常规健康教育,1次/d,每个化疗周期2次。于每周期化疗前、化疗结束后第5天和全部化疗结束后2个月分别评价2组患者的FACIT-F得分及TNF-α、IL-1β、IL-6水平。 结果 化疗前2组患者疲乏程度相当,FACIT-F评分无统计学差异(P>0.05)。化疗后2组FACIT-F评分呈下降趋势,对照组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.01);2组TNF-α、IL-1β、IL-6水平呈增加趋势,对照组增加更明显,差异有统计学意义(P<0.01)。化疗结束后2个月观察组FACIT-F评分及TNF-α、IL-1β、IL-6水平仍高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论 认知催眠疗法能够降低TNF-α、IL-1β、IL-6水平,明显改善胃癌化疗患者癌性疲劳,有望成为化疗所致癌因性疲乏的一种新的辅助治疗手段。
    基于GC-TOF-MS的结直肠癌代谢组学差异分析
    于斐,刘少壮,仲明惟,黄鑫,焦杰,胡三元,于文滨
    2016, 54(7):  60-68.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2016.013
    摘要 ( 1223 )   PDF (6566KB) ( 572 )   收藏
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    目的 探讨结直肠癌(CRC)患者癌组织、癌旁黏膜及正常黏膜的代谢差异。 方法 选取25例CRC患者,分别取癌组织、癌旁黏膜和正常黏膜各1份,采用气相色谱-飞行时间-质谱(GC-TOF-MS)分析平台对组织样本进行代谢组学检测,3种组织间相互比较并采用主成分分析和正交偏最小二乘判别分析对数据建模,分析差异代谢物并在KEGG数据库中映射,找出相关代谢通路。 结果 与正常黏膜相比,癌组织中有47种差异代谢物(P<0.05, q<0.05),其半乳糖代谢、磷酸戊糖途径、谷氨酸和谷氨酰胺代谢及谷氨酸、丙氨酸和天冬氨酸代谢明显改变(P<0.05);癌旁黏膜中有3种差异代谢物(P<0.05, q<0.05),其半乳糖代谢明显改变(P<0.05)。癌组织与癌旁黏膜相比,有34种差异代谢物(P<0.05, q<0.05),其半乳糖代谢、磷酸戊糖途径、谷氨酸和谷氨酰胺代谢及谷氨酸、丙氨酸和天冬氨酸代谢明显改变(P<0.05)。 结论 CRC癌组织中糖代谢和氨基酸代谢发生改变。
    IRX5 mRNA在结直肠癌诊断及预后中的价值
    刘童,张欣,王传新
    2016, 54(7):  69-74.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1146
    摘要 ( 1145 )   PDF (2041KB) ( 570 )   收藏
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    目的 探讨易洛魁家族同源盒基因(IRX5)mRNA在结直肠癌组织中的表达与临床病理及预后的关系。 方法 收集17例炎症性肠病、48例增生性息肉、54例腺瘤、142例结直肠癌及癌旁正常组织手术切除标本,提取组织标本的总RNA,用实时定量PCR(RT-qPCR)方法测定IRX5 mRNA的表达水平,结合临床资料,对IRX5 mRNA的差异表达与结直肠癌患者临床病理信息和预后的相关性进行分析。 结果 在结直肠癌组织中IRX5 mRNA表达量明显高于其他各组。IRX5 mRNA的表达量与肿瘤大小、淋巴结转移和远处转移密切相关(P<0.05)。此外,IRX5 mRNA高表达组的无病生存率(DFS)和总生存率(OS)明显低于低表达组(P<0.001),并且高表达IRX5 mRNA为结直肠癌预后的独立危险因素(P=0.020, HR=1.863; 95%CI=1.101~3.152)。 结论 IRX5 mRNA在结直肠癌组织中表达升高,并且其表达量与肿瘤的恶性程度及预后相关,提示IRX5 mRNA可作为结直肠癌诊断及预后的标志物。
    TLR4、MyD88和ERK1/2表达与EB病毒感染结肠癌的相关性
    曹楷,王超群,郑茂金,吴永平
    2016, 54(7):  75-79.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1131
    摘要 ( 1088 )   PDF (2646KB) ( 398 )   收藏
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    目的 探讨TLR4、MyD88和ERK1/2的表达与EB病毒感染结直肠癌的相关性。 方法 通过336例结直肠癌和103例正常肠黏膜组织制备组织芯片,运用原位分子杂交检测EBER表达,分析EBER表达与结肠癌患者临床病理参数及预后的相关性,并用免疫组化SP法检测TLR4、MyD88和ERK1/2表达,分析三因子与EB病毒感染结直肠癌的相关性。 结果 在336例结直肠癌患者中,TLR4、 MyD88、ERK1/2、EBER阳性均较正常黏膜组(对照组)升高(P<0.05)。EBER阳性与女性、浸润浆膜、有淋巴结转移和临床TNM Ⅲ、Ⅳ 分期呈正相关(P<0.05)。对336例结直肠癌患者预后分析发现EBER阳性与患者无病生存率和总生存率低水平密切相关(P<0.05)。同时,在25例EBER阳性结直肠癌组织中,TLR4、MyD88、ERK1/2分别在22例(P=0.025)、25例(P=0.028)、19例(P=0.092)中阳性表达。 结论 EB病毒感染阳性与结直肠癌进展密切相关,特别是女性患者是影响患者预后的独立危险因素。TLR4、MyD88表达上调可能在EB病毒感染结直肠癌中发挥重要作用。
    多浆膜腔积液、Warburg效应——弥漫性大B细胞淋巴瘤1例报告并文献复习
    韩康康,崔立伟,彭程,薛玉文,肖伟
    2016, 54(7):  80-87.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2016.026
    摘要 ( 1282 )   PDF (5343KB) ( 433 )   收藏
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    目的 探讨以多浆膜腔积液、Warburg效应为临床表现的弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床诊断与治疗。 方法 回顾性分析以多浆膜腔积液、Warburg效应为主要临床表现患者1例,男,51岁,因腹痛、腹胀1个月,右侧胸痛7 d入院,行CT、PET-CT、内科胸腔镜检查。通过系统检索中国知网和Pubmed等中英文数据库,纳入2010至2016年有关大B细胞淋巴瘤、 large B-cell lymphoma、低血糖、高乳酸、肿瘤、hypoglycemia、 lactic acidosis、 tumor等关键词的文献,并进行文献复习。 结果 CT检查示胸腔、腹腔积液,超声心动图示少量心包积液;PET-CT示双侧胸膜、腹膜葡聚糖高摄取率;入院后多次血糖检测低于正常,最低至1.17 mmol/L,血乳酸异常升高;胸水乳酸脱氢酶 5 158 U/L,CA-125 3 251 U/mL;胸水细胞学检查见原幼淋巴样细胞;胸腔镜活检病理确诊DLBCL。随之给予化疗3周期,症状缓解。检索文献605篇,共报道3 981例DLBCL,累及1处及以上浆膜腔者108例(2.71%),多浆膜腔累及者30例(0.75%);低血糖、高乳酸血症个案报道15例,均为国外文献报道,15例中非霍奇金淋巴瘤13例, 其中DLBCL 4例, Burkitt淋巴瘤3例, T细胞淋巴瘤2例,另有4例未提及淋巴瘤具体分型。 结论 以多浆膜腔积液、Warburg效应为临床表现的DLBCL较少见,胸腔镜检查对多浆膜腔积液疾病的诊断及其鉴别诊断颇具优势。
    米力农雾化治疗小儿重症肺炎合并心力衰竭的疗效
    许天一,吴萍,王爱玲,陈丽萍
    2016, 54(7):  88-90.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.730
    摘要 ( 1339 )   PDF (806KB) ( 388 )   收藏
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    目的 探讨米力农雾化治疗新生儿及小婴儿重症肺炎合并心力衰竭的疗效及安全性。 方法 选择240例重症肺炎合并心力衰竭的患儿,随机分为对照组和观察组,每组120例。对照组给予常规洋地黄、利尿等基础治疗;观察组在对照组的基础上加用米力农雾化。观察两组临床疗效和心功能指标的变化。 结果 治疗5 d后,两组中大部分患者的临床症状、体征及心功能指标均改善,观察组治疗前后各项观察指标的改善均优于对照组,两组治疗后临床疗效和心功能指标差值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 在常规洋地黄、利尿等治疗基础上,米力农雾化能更快地减低肺循环阻力、减少心脏前负荷和后负荷,从而有效地改善患儿心功能。
    肝硬化门脉高压合并脾动静脉瘘1例
    刘敏,许小伟,杜文军
    2016, 54(7):  91-92.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2016.097
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