当期目录

2016年 第54卷 第4期 刊出日期：2016-04-10

  

利拉鲁肽对脊髓损伤修复作用的探讨

李红志,刘静,宋岩,迟令懿,刘玉光

2016, 54(4):  1-5.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1097

摘要 ( 1244 )   PDF (2904KB) ( 389 )   收藏

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目的 探讨利拉鲁肽对大鼠脊髓损伤(SCI)神经的修复作用及机制。 方法 将雌性大鼠分为利拉鲁肽干预组、正常对照组,每组24只。采用大鼠脊髓动脉瘤夹夹伤法建立大鼠脊髓损伤模型。术后分别给予利拉鲁肽(0.12 mg/kg,0.5 mL)、生理盐水(0.5 mL)。术后2 d应用细胞凋亡技术检测神经细胞损伤程度,术后3 d采用 Western blotting蛋白印迹技术检测损伤脊髓组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平,术后14 d对损伤脊髓组织行HE染色观察组织形态变化并计算损伤空洞面积,术后3 d至28 d定期记录大鼠后肢行为学BBB评分。 结果 SCI后利拉鲁肽干预组细胞凋亡、炎性因子表达、空洞面积计算均较正常对照组降低(P<0.05),利拉鲁肽干预组双后肢BBB评分同期较正常对照组高(P<0.05)。 结论 脊髓损伤后给予利拉鲁肽可降低细胞凋亡及急性炎症反应,有利于后期神经组织修复以及运动功能恢复。

X线照射对U87胶质瘤多细胞球体MMP-2活性及Cho/Cr的影响

徐延杰,崔谊,李红霞,史文琦,李福艳,王建震,曾庆师

2016, 54(4):  6-10.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1000

摘要 ( 1136 )   PDF (1544KB) ( 361 )   收藏

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目的 构建胶质瘤细胞系U87的多细胞球体(MCS)模型,探讨不同剂量的X线对胶质瘤多细胞球体上清液基质金属蛋白酶2(MMP-2)活性和水溶性代谢物的影响。 方法 采用琼脂糖培养法建立U87多细胞球体模型;用0、1、5、10 Gy的X线分别照射多细胞球体,0 Gy组作为对照组,利用高氯酸提取细胞中水溶性代谢物［胆碱(Cho)、肌酸(Cr)、N-乙酰天门冬氨酸(NAA)］,采用14.7T高场强磁共振仪获取水溶性代谢物波谱;采用明胶酶谱法测量U87多细胞球体上清中MMP-2活性。 结果 成功建立了U87多细胞球体模型;多细胞球体在1、5、10 Gy X线照射下的胆碱与肌酸比值(Cho/Cr)分别为2.74±0.02、4.32±0.17、4.92±0.07,与对照组(2.10±0.29)比较,细胞内水溶性代谢物比值Cho/Cr升高(P=0.033, P=0.000, P=0.000);多细胞球体在0~10 Gy X线照射范围内,随着照射剂量的增加,细胞MMP-2活性增加。与对照组比较,差异有统计学意义(P=0.000)。 结论 亚致死剂量的X线可导致U87胶质瘤多细胞球体MMP-2活性增高,Cho/Cr升高。

AG490对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的治疗作用

陈慧,李亨,岳龙涛,张民,王聪聪,王杉,张蓬,段瑞生

2016, 54(4):  11-16.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.796

摘要 ( 1051 )   PDF (3647KB) ( 517 )   收藏

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目的 探讨JAK2/STAT3通路抑制剂AG490对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠的治疗作用。 方法 用人工合成的大鼠乙酰胆碱受体α亚基的97-116肽段免疫Lewis大鼠,建立EAMG模型,将12只大鼠随机、平均分为AG490治疗组及对照组,双盲法隔日评估大鼠临床症状并评分。流式细胞术检测淋巴结单个核细胞中细胞因子IL-6及IL-21的分泌;CCK-8及羟基荧光素琥珀酰亚胺酯(CFSE)检测淋巴结单个核细胞的增殖;ELISA检测大鼠血清中抗R97-116抗体水平。 结果 自免疫后第13天开始,AG490治疗组临床症状较对照组明显缓解,并且第27、29、31、33、37、39、41天时,两组肌力评分的差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,AG490治疗组中的细胞因子IL-6、IL-21的分泌减少(P<0.01);AG490治疗组中抗R97-116抗体IgG、IgG2b的分泌减少(P<0.01);与对照组相比,AG490治疗组的淋巴细胞的增殖受到抑制。 结论 AG490通过抑制细胞因子IL-6及IL-21的分泌,降低大鼠血清中抗R97-116抗体IgG、IgG2b水平,缓解EAMG大鼠病情。

Orexin-A对缺氧状态下海马神经元的影响及其机制

李国华,池恒,邢慧敏,唐吉友

2016, 54(4):  17-24.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1024

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目的 通过建立大鼠海马神经元氧糖剥夺(OGD)模型,探讨orexin-A(OXA)对缺氧状态海马神经元的作用及其潜在机制。 方法 Wistar大鼠海马神经细胞分为对照组、氧糖剥夺组(OGD组)、氧糖剥夺加OXA组(OGD+OXA组,包括OGD+OXA 1 nmol/L组、OGD+OXA 3 nmol/L组、OGD+OXA 10 nmol/L组、OGD+OXA 100 nmol/L组)、氧糖剥夺加U0126组(OGD+U0126组)和氧糖剥夺加OXA、U0126组(OGD+OXA +U0126组)。取原代海马神经元培养72 h后,氧糖剥夺以建立缺氧损伤模型,后分别加入不同终浓度的OXA(1、3、10、100 nmol/L),于48 h观察OXA对海马神经元凋亡率的影响;并利用U0126 阻滞ERK_1/2通路,通过Western blotting及细胞凋亡率检测,探究OXA对海马神经元凋亡率影响的分子机制。 结果 与OGD组相比,OGD+OXA 3 nmol/L组、OGD+OXA 10 nmol/L组和OGD+OXA 100 nmol/L组的细胞凋亡率均显著增加(P<0.01);OGD+OXA 10 nmol/L组和OGD+OXA 100 nmol/L组的细胞凋亡率高于OGD+OXA 3 nmol/L组(P<0.01),而二者之间无统计学差异(P>0.05)。U0126预处理后,OGD+U0126组海马神经元的凋亡率明显低于OGD组(P<0.01);OGD+U0126+OXA组的海马神经元凋亡率明显低于OGD+OXA 100 nmol/L组(P<0.01)。 结论 高浓度OXA对海马神经元有损害作用,并加重缺氧状态下的神经元损害,其作用机制与OXA过度激活ERK_1/2信号通路有密切关系。

丁苯酞注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

赵秀芹,邓春颖,李世英,张晋霞,贺永贵,余红,刘斌

2016, 54(4):  25-31.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1079

摘要 ( 1325 )   PDF (1997KB) ( 447 )   收藏

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目的 探讨丁苯酞(NBP)注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及可能机制。 方法 将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠75只随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血组(IR组)、NBP高剂量后处理组(高剂量组)、NBP中剂量后处理组(中剂量组)和NBP低剂量后处理组(低剂量组),每组15只。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注(MACO)模型。缺血2 h后再灌注24 h,行神经功能缺损评分及脑梗死体积测定。原位末端标记法(TUNEL)检测脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡;免疫组织化学染色法检测沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)阳性细胞;实时荧光定量PCR法检测SIRT1、PGC-1α mRNA的表达。 结果 Sham组未见神经功能缺损症状及脑梗死体积。与Sham组比较,IR组、3个剂量的NBP后处理组凋亡细胞数增多,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数及mRNA的表达增多(P均<0.05)。与IR组比较,3个剂量的NBP后处理组神经功能评分降低,脑梗死体积、凋亡细胞数减少,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数及mRNA的表达增多(P均<0.05)。不同剂量NBP后处理组间比较,高剂量组神经功能评分最低,脑梗死体积、凋亡细胞数最少,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数及mRNA表达最多(P<0.05)。 结论 NBP能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,发挥脑保护作用,其机制可能与SIRT1、PGC-1α表达上调有关。

侧脑室注射腺病毒介导的GDNF基因对帕金森病的保护作用

王思,李秀华,杜鹃,岳龙涛,王瑶,刘菲,郭配

2016, 54(4):  32-36.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1321

摘要 ( 1404 )   PDF (1398KB) ( 452 )   收藏

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目的 探讨腺病毒介导的神经胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因脑内转移对帕金森病(PD)的保护作用。 方法 采用C57Bl/6小鼠1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-henyl-l,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)法建立PD模型,随机分为重组GDNF腺病毒(Ad-GDNF)实验组和对照组。Ad-GDNF实验组将Ad-GDNF定向注射至侧脑室,对照组将无GDNF基因的腺病毒定向注射至侧脑室,并测量体质量,进行行为学实验评分,行中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,高压液相色谱-电化学仪(HPLC-ECD)检测纹状体多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,采用ELISA、RT-PCR法检测Ad-GDNF在中脑的表达。 结果 侧脑室注射病毒后2周,Ad-GDNF实验组体质量、行为学实验得分、黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞、纹状体DA含量均显著高于对照组(P<0.05);Ad-GDNF实验组在中脑内有过表达,中脑GDNF含量约是对照组2倍。 结论 侧脑室注射腺病毒介导的GDNF基因可减轻1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-henyl-l,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)诱发的小鼠DA能神经元进行性变性,保护DA能神经元,提示这一手段在PD保护性治疗方面具有一定的应用价值。

创伤性应激对大鼠海马BDNF表达的影响

袁秀玉,董原君,梁霞,胡敏,张桂青

2016, 54(4):  37-41.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.500

摘要 ( 1061 )   PDF (881KB) ( 333 )   收藏

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目的 探讨精神创伤后应激大鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的水平变化及其意义。 方法 将Wistar大鼠随机分为正常组与应激组(应激造模后1 d组、7 d组、14 d组),每组8只。应激组建立SPS&S模型,采用旷场实验、Morris水迷宫等方法检验各组大鼠造模前后的行为学指标变化并评估造模效果,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠海马组织中 BDNF蛋白的水平变化。 结果 各组两两比较,正常组海马组织中BDNF水平高于14 d组,差异有统计学意义(Z=-3.363,P=0.001),与1 d组和7 d组无统计学差异;应激各组之间两两比较无统计学差异。 结论 正常组海马BDNF含量高于应激组(14 d组),应激后BDNF的水平有所下降,但其变化过程是缓慢的,BDNF可能成为精神创伤后应激的生物学标志之一。

多发性硬化患者原发性头痛的特征及发病情况

刁晓君,陈春富,李聪聪,张颖博,李婴婴

2016, 54(4):  42-45.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.886

摘要 ( 947 )   PDF (850KB) ( 366 )   收藏

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目的 探讨原发性头痛与多发性硬化(MS)间的关系。 方法 选择171例MS患者,其中头痛组51例,非头痛组120例,分析头痛组原发性头痛的特征及不同类型头痛的发病情况。对比头痛组和非头痛组的病程、发病类型、影像学及相关疾病的发病情况。 结果 29.8%的MS患者伴有原发性头痛,2/3患者头痛早于MS症状,头痛以颞侧、枕部好发,搏动性、紧缩性痛常见,持续4 h以上,发作较频繁,多为中、重度疼痛。多有3处以上(90.2%)的发病部位,脑干、丘脑、胼胝体处的病灶明显多于非头痛组。偏头痛(47.1%)最常见,以年轻的复发缓解型多发性硬化(R-R MS)多见。继发进展型多发性硬化(SP MS)好发紧张型头痛,年龄较偏头痛患者更大(P<0.05)。头痛组患者较非头痛组患者更易合并脑梗死(P<0.05)。 结论 近1/3的MS患者伴有原发性头痛,年轻患者多见,病灶较多,脑干为主,疼痛较严重,偏头痛最常见。

肌萎缩侧索硬化预后相关的血液学标志物

马琳,张冬,唐蕾,叶嗣源,焉传祝,曹丽丽

2016, 54(4):  46-50.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1158

摘要 ( 1012 )   PDF (1505KB) ( 316 )   收藏

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目的 探讨部分血液指标与肌萎缩侧索硬化(ALS)患者预后的关系,寻找预测ALS患者预后的血液学标志物。 方法 回顾性分析2007年1月至2012年12月山东大学齐鲁医院收治的116例ALS患者的临床资料和血常规检查结果,采用Kaplan-Meier生存分析计算中位生存时间,Log-rank分析各单因素变量与生存时间的关系,Cox风险比例模型分析多变量对生存时间的影响。 结果 生存曲线分析显示,具有较高水平白蛋白、肌酐(sCr)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白/高密度脂蛋白(LDL/HDL)、尿酸(UA)的患者生存时间较长,其中sCr、TG水平与ALS患者生存期呈显著的剂量依赖效应(P<0.05)。多因素分析显示,sCr是影响ALS患者预后的独立因素。 结论 血脂水平和营养状态与ALS患者预后密切相关,sCr可作为预测ALS患者预后的血液学标志物。

血清S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶与新生儿低血糖脑损伤的相关性

臧丽娇,仇杰,庄根苗,安丽

2016, 54(4):  51-54.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1013

摘要 ( 1384 )   PDF (847KB) ( 677 )   收藏

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目的 探讨新生儿血清S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与新生儿低血糖脑损伤(HBD)的关系。 方法 选取2014年10月至2015年9月低血糖新生儿48例,依据临床表现分为症状性低血糖组(n=22)和无症状低血糖组(n=26)。正常对照组选取同期健康足月新生儿40例。各组新生儿留取出生后24、72 h血清样本,采用Human S100B Elisa kit及酶标仪检测血清S100B水平;应用罗氏411电化学发光免疫分析仪测定血清NSE水平。各组新生儿均行脑电图检查。 结果 症状性低血糖组血糖水平低于无症状性低血糖组和正常对照组(P<0.01),无症状低血糖组血糖水平低于正常对照组(P<0.05);症状性低血糖组低血糖持续时间高于无症状低血糖组(P<0.01);24 h血清NSE和S100B水平表达症状性低血糖组均显著高于无症状低血糖组和正常对照组(P<0.01),无症状低血糖组高于正常对照组(P<0.05)。而各组间72 h血清NSE和S100B水平差异无统计学意义(P>0.05);24 h血清NSE和S100B与血糖水平呈显著负相关性(P<0.05),与低血糖持续时间呈显著正相关性(P<0.05);血清NSE与S100B水平呈显著正相关性(P<0.05)。 结论 血清S100B蛋白及NSE在新生儿低血糖脑损伤时水平升高,且与患儿血糖降低程度以及低血糖持续时间相关,可作为反映新生儿HBD的早期敏感指标。

超声引导电生理监测下手术治疗儿童海绵状血管瘤继发癫痫6例

孙永锋,刘会昭,钟建卫,王涛,袁俊,翟卫东

2016, 54(4):  55-59.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.433

摘要 ( 1176 )   PDF (1832KB) ( 416 )   收藏

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目的 探讨术中超声引导及神经电生理监测对显微手术治疗儿童海绵状血管瘤继发癫痫的指导作用和价值。 方法 回顾性分析显微手术治疗的6例以癫痫为临床表现的儿童海绵状血管瘤的临床资料。术中采用超声引导及皮层脑电图(ECoG)监测,显微镜下进行海绵状血管瘤全切除及致痫灶切除。 结果 术后随访2年以上,癫痫无发作,无神经功能障碍。 结论 术中超声引导及ECoG监测可精确定位海绵状血管瘤病灶及指导致痫灶切除范围,起到了既指导手术入路、减少脑组织损伤,又提高海绵状血管瘤全切率及癫痫治愈率的作用,值得临床推广。

促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察

朱静,郭爱丽,张楠,秦明明,刘立娟,朱薇薇

2016, 54(4):  60-63.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1200

摘要 ( 1048 )   PDF (821KB) ( 411 )   收藏

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目的 观察促红细胞生成素(EPO)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效。 方法 81例HIE患儿随机分为治疗组(42例)和对照组(39例)。同时选取同一时期健康足月儿43例作为正常组。对照组及治疗组患儿均给予常规治疗;EPO治疗组在常规治疗的基础上,给予静脉注射EPO每日200 IU/kg,每周3次,每6天查血常规1次,根据血常规结果调整EPO剂量,疗程为2周。所有患儿于生后的7、14、28 d进行新生儿行为测定(NBNA),生后的3个月和6个月进行婴幼儿智能发育评估(CDCC)。并于生后6个月和12个月进行随访。 结果 生后7 d的NBNA评分治疗组与对照组无统计学差异,均低于正常组(P<0.01);14、28 d时治疗组NBNA评分均高于对照组(P<0.05),但仍低于正常组(P<0.01);3月龄CDCC评分(包括MDI、PDI评分)治疗组正常者比例高于对照组(P<0.05),但低于正常组(P<0.01)。6月龄CDCC评分治疗组正常者比例高于对照组(P<0.05),治疗组MDI评分正常者比例与正常组相比较,差异无统计学意义,但PDI评分正常者比例仍低正常组(P<0.05)。 结论 应用EP0治疗新生儿HIE疗效较好,优于对照组治疗。

鼠神经生长因子联合维生素D、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

史蕊,孙佩,王璐璐,丁琳,夏金,王燕,逄曙光

2016, 54(4):  64-67.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.508

摘要 ( 2463 )   PDF (820KB) ( 446 )   收藏

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目的 观察鼠神经生长因子联合维生素D、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。 方法 64例糖尿病周围神经病变患者随机分为A、B、C三组,A组(n=21)给予甲钴胺治疗,B组(n=21)给予甲钴胺联合维生素D治疗,C组(n=22)应用鼠神经生长因子联合维生素D、甲钴胺治疗。治疗4周,观察3组治疗前后的临床症状及神经传导速度的变化情况。 结果 3组治疗后患者的神经病变主觉症状问卷(TSS)评分降低,神经传导速度增加,差异有统计学意义(P<0.05);C组TSS评分下降程度及神经传导速度增加的程度优于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 鼠神经生长因子联合维生素D、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效显著。

¹⁸F-FDG PET/CT双时相显像对胰腺良恶性病变鉴别的诊断价值

孙旭怡,韩建奎

2016, 54(4):  68-73.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1011

摘要 ( 1154 )   PDF (2706KB) ( 284 )   收藏

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目的 评价PET/CT双时相显像对胰腺良恶性病变鉴别诊断的应用价值。 方法 对81例胰腺恶性病变和41例胰腺良性病变行¹⁸F-FDG PET/CT常规显像,其中46例胰腺恶性病变和22例胰腺良性病变行PET/CT延迟显像。寻求早期最大标准摄取值(SUV_早期)和滞留指数(RI)的最佳诊断界值。 结果 胰腺恶性病变组SUV_早期(5.46±3.51)明显高于良性病变组SUV_早期(1.89±1.28)(P<0.05),胰腺恶性病变组SUV_延迟(5.87±3.79)高于良性病变组SUV_延迟(2.64±1.94)(P<0.05)。其中68例行PET/CT双时相显像的胰腺病变患者中,胰腺良性病变组SUV_早期(2.33±1.25)和SUV_延迟(2.64±1.94)差异无统计学意义(P>0.05);胰腺恶性病变组SUV_早期(4.52±2.98)和SUV_延迟(5.87±3.79)差异有统计学意义(P<0.05)。根据ROC曲线,以SUV_早期=2.75为本研究的最佳诊断界值,灵敏度、特异度和准确度分别为82.72%、80.49%和81.97%;以RI%=12.04%为界值,灵敏度、特异度和准确度分别为82.61%、72.72%和79.41%;以SUV_早期=2.75和RI%=12.04%为联合诊断标准,灵敏度、特异度和准确度分别为93.48%、59.10%和82.35%。 结论 ¹⁸F-FDG PET/CT双时相显像对胰腺良恶性病变有良好的鉴别诊断价值。

脐缘双通道腹腔镜疝囊高位结扎术治疗小儿腹股沟斜疝

陈帅,胡元军,武玉睿,张士松,王合锋

2016, 54(4):  74-77.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1059

摘要 ( 1217 )   PDF (1960KB) ( 347 )   收藏

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目的 探讨经脐缘双通道腹腔镜疝囊高位结扎术治疗小儿腹股沟斜疝的疗效。 方法 回顾性分析2014年9月~2015年5月脐缘双通道腹腔镜疝囊高位结扎术治疗小儿腹股沟斜疝112例临床资料。其中术前诊断右侧腹股沟斜疝81例,左侧23例,双侧8例。经脐左右缘皮肤皱褶处双通道行腹腔内缝合疝囊高位结扎术,探查并处理对侧,评估手术疗效。 结果 所有手术均在腹腔镜操作下完成,无中转开放。术中探查见右侧患病对侧鞘状突未闭31例,左侧患病对侧鞘状突未闭11例。手术时间:右侧平均22.7 min,左侧平均30.4 min,双侧平均43.2 min。术后恢复顺利,第2日即可下床活动,无明显疼痛感。随访3个月未见复发病例,无脐疝发生,无睾丸萎缩,瘢痕几乎不可见。 结论 脐缘双通道腹腔镜疝囊高位结扎术治疗小儿腹股沟斜疝疗效确切,瘢痕更隐蔽,对脐环及腹股沟管结构创伤小,恢复快,具有推广意义。

蛋白酶体活性升高在1-BP致大鼠周围神经损伤中的作用

杨俊林,王清华,王增金,赵秀兰

2016, 54(4):  78-83.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.872

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目的 探讨泛素蛋白酶体系统(UPS)在1-溴丙烷(1-BP)致大鼠周围神经病中的作用。 方法 30只雄性Wistar大鼠随机分至对照组、400 mg/kg·bw组(低剂量组)和800 mg/kg·bw组(高剂量组),分别经口给予等体积的玉米油和1-BP(溶于玉米油),每日1次,每周5 d,连续16周。荧光检测法检测类胰蛋白酶、类糜蛋白酶和肽-谷氨酰肽水解酶(PGPH)在大鼠不同神经组织中的活性;蛋白电泳检测大鼠不同神经组织中的4-羟基壬烯醛(4-HNE)和丙二醛(MDA)蛋白质加合物水平,以及1-BP体外对4-HNE氧化修饰神经组织蛋白的促进作用。 结果 与对照组相比,低、高剂量组坐骨神经中类胰蛋白酶活性升高(P<0.01),高剂量组大脑中类糜蛋白酶活性升高(P<0.01),大脑和坐骨神经中PGPH活性升高(P<0.05);与对照组相比,低剂量组坐骨神经组织中4-HNE和MDA蛋白质加合物表达水平升高(P<0.01),高剂量组大脑和坐骨神经中4-HNE和MDA蛋白质加合物表达水平升高(P<0.01); 1-BP促进了4-HNE对大脑、脊髓和坐骨神经组织剂量依赖性的氧化修饰(P<0.05)。 结论 1-BP 暴露导致神经组织蛋白质氧化损伤,诱导UPS异常激活,可能是1-BP中毒性周围神经病发生的机制之一。

NF-κB和Nrf2在DHA拮抗1-溴丙烷中枢神经毒性中的作用

王增金,袁华,杨俊林,谢克勤,赵秀兰

2016, 54(4):  84-88.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.791

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目的 观察核因子-κB(NF-κB)与NF-E2相关因子2(Nrf2)在DHA拮抗1-溴丙烷(1-BP)中枢神经毒性中的作用。 方法 48只Wistar大鼠随机分为对照组、1-BP组、250 mg/kg DHA+1-BP组(LDHA组)和500 mg/kgDHA+1-BP组(HDHA组)。各组动物均经口给予1-BP和DHA,连续12 d。Western blotting 和免疫荧光检测大脑前额叶皮层胞浆组分中NF-κB、Nrf2的激活、下游Ⅱ相酶的蛋白表达、大脑星形胶质细胞的激活及4-HNE氧化修饰蛋白质的变化。 结果 与对照组比较,1-BP组大脑胞浆和胞核中NF-κB、Nrf2的表达以及下游Ⅱ相酶的蛋白表达升高(P<0.05),与1-BP组相比,LDHA组和HDHA组NF-κB及Ⅱ相酶的蛋白表达降低(P<0.05),而Nrf2表达增加(P<0.05);与对照组比较,1-BP组星形胶质细胞激活数目增加,与1-BP组相比,LDHA组和HDHA组细胞激活数目减少; 1-BP组4-HNE修饰蛋白含量与对照组相比显著增加(P<0.05),与1-BP组比较,LDHA组和HDHA组4-HNE蛋白含量降低(P<0.05)。 结论 DHA通过抑制NF-κB并且激活Nrf2,呈现对1-BP中枢神经毒性的拮抗作用。

代谢组学数据正态性对疾病分类准确性的影响

公晓云,申小涛,徐静,张涛,朱正江,薛付忠

2016, 54(4):  89-93.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1186

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目的 探讨在代谢组学数据中服从正态分布的变量个数逐步增加时统计分类方法分类准确率的变化趋势。 方法 首先模拟产生11组代谢数据,且数据中服从正态分布的变量逐渐增加,然后用传统的非机器学习统计方法［Bayes判别、Fisher判别、偏最小二乘判别分析(PLS-DA)］和机器学习方法［随机森林(RF)、支持向量机(SVM)］进行统计分析,比较分类准确率的变化;最后用两个实例分析对模拟结果的合理性进行评价。 结果 代谢组学数据正态性对Bayes判别、Fisher判别、PLS-DA的分析结果影响较大,随着数据中服从正态分布的变量个数增加,分类准确率增大,而对RF和SVM基本没有影响。 结论 传统的非机器学习方法在统计分析过程中对数据正态性有一定的要求,而机器学习类的方法对数据正态性基本没有要求,且分类准确率一直保持较高的稳定状态。

3D打印个体化模板联合CT引导¹²⁵I粒子植入治疗胸壁转移瘤1例

张颖,林琦,袁苑,戴建建,耿宝成,徐瑞彩,刘亚坤,韩明勇

2016, 54(4):  94-96.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2016.090

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