当期目录

2015年 第53卷 第4期 刊出日期：2015-04-10

  

基础医学

半乳凝素-9抑制胶质瘤细胞增殖及迁移

姚众, 陈为亮, 徐洋洋, 何影, 曲迅, 李新钢

2015, 53(4):  1-5.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.666

摘要 ( 1305 )   PDF (4015KB) ( 435 )   收藏

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目的 研究半乳凝素-9(galectin-9)对胶质瘤细胞系U251增殖和迁移能力的影响,并探讨其作用机制.方法 利用实时定量PCR方法检测胶质瘤细胞系中galectin-9的表达情况;加入不同浓度(1、4、8、16 μg/mL)外源galectin-9蛋白处理一定时间(12、24、36 h)后,CCK-8、Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力;另外,在galectin-9处理的同时加入其竞争性抑制剂乳糖,观察其对增殖、迁移作用的影响.结果 4种胶质瘤细胞系均极低水平表达galectin-9;8、16 μg/mL 浓度的galectin-9处理组的增殖率较对照组明显降低(P< 0.001),随着时间延长,细胞增殖率逐渐降低(P< 0.01),添加乳糖组细胞增殖率相对于未加乳糖组增高(P< 0.05);外源性galectin-9刺激不同时间,穿至膜下的细胞数较对照组明显减少(P< 0.01),添加乳糖组细胞数较未加乳糖组增多(P< 0.05).结论 半乳凝素-9可明显抑制胶质瘤细胞的增殖,具有浓度和时间依赖性,并且能够有效抑制胶质瘤细胞的迁移.

SN-38缓释系统的制作及其抗胶质瘤作用的体外实验研究

朱晓东, 夏同良, 姚庆宇, 李昊元, 王本琳, 倪石磊, 王建刚, 李新钢, 苏万东

2015, 53(4):  6-11.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.826

摘要 ( 760 )   PDF (1834KB) ( 437 )   收藏

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目的 以聚己内酯/外消旋聚乳酸(PCL/PDLLA)为载体材料,制作安全有效的载有7-乙基-10-羟基喜树碱(SN-38)的缓释系统,评价对U-251胶质瘤细胞的抗肿瘤效果.方法 通过电纺丝方法制作SN-38 -PCL/PDLLA纺丝膜,采用差示扫描热分析法 (DSC)及傅立叶转换红外线光谱(FTIR)分析SN-38在载药聚合物纤维中的状态;采用接触角测量评价载药纤维的亲疏水性;在体外观察不同材料纤维的药物释放速率及对U-251胶质瘤细胞的抑制作用.结果 载药纺丝膜形态均一,在体外实验中均表现出一定的持续抑制胶质瘤细胞的能力,由于载药量的不同,表现出不同的释放时间.其中2%载药的静电纺丝膜表现出稳定、持续的抗肿瘤活性,突释不明显.结论 应用PCL/PDLLA制备搭载SN-38的缓释系统是可行的,适当提高载药量可以增加药物释放时间.

紫杉醇协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抑制胶质瘤细胞活性的探讨

邢德广, 马二猛, 王谋龙, 孙中正, 樊明德, 臧贻征, 王成伟

2015, 53(4):  12-15.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.036

摘要 ( 935 )   PDF (3542KB) ( 230 )   收藏

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目的 探讨紫杉醇(PX)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对胶质瘤U251细胞凋亡作用的影响及其可能机制.方法 分别采用改良MTT法和流式细胞术检测PX和TRAIL单独用药以及TRAIL/PX联合用药U251细胞后细胞增殖和凋亡的情况,采用Western bloting 法检测PX对U251细胞TRAIL受体DR4和DR5表达的影响.结果 TRAIL和PX单独用药对U251细胞增殖均具有抑制作用且呈浓度依赖性,TRAIL/PX联合作用对U251细胞生长抑制率和凋亡率均大于单独用药(P <0.05),TRAIL/PX联合用药与单独用药相比可显著上调DR4表达(P <0.05),DR5表达无明显变化.结论 PX可协同TRAIL上调DR4的表达,进而提高胶质瘤细胞对TRAIL的敏感性,抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡.

miR-584对人胶质母细胞瘤侵袭和迁移能力的影响

韩晓, 薛皓, 闫绍峰, 郭兴, 李彤, 郭小凡, 高校, 李刚

2015, 53(4):  16-21.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.965

摘要 ( 1186 )   PDF (4237KB) ( 141 )   收藏

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目的 探讨miR-584对人胶质母细胞瘤U251细胞侵袭和迁移能力的影响.方法 将化学合成的miR-584-3p在脂质体Lipofectamine 2000的介导下,瞬时转染人胶质母细胞瘤U251,细胞分为空白对照组(无转染,其他条件相同)、mimics NC组(转染miR-584-3p mimics阴性对照序列)、miR-584-3p mimics组(转染miR-584-3p mimics)、inhibitor NC组(转染miR-584-3p inhibitor阴性对照序列)和miR-584-3p inhibitor组(转染miR-584-3p inhibitor).Real-time PCR法检测细胞中miR-584-3p的表达水平;CCK-8法检测细胞增殖能力;划痕实验和Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力.结果 与空白对照组和mimics NC组相比,miR-584-3p mimics组的miR-584-3p表达上调约100倍(P <0.05), 细胞增殖能力无明显差异(P >0.05),细胞侵袭和迁移能力明显下降(P <0.05); 与空白对照组和inhibitor NC组相比,miR-584-3p inhibitor组的miR-584-3p表达下调至空白对照组的5%(P <0.05), 细胞增殖能力无明显差异(P >0.05),细胞侵袭和迁移能力显著增强(P <0.05).结论 miR-584-3p mimics转染抑制了U251细胞的侵袭和迁移能力; miR-584-3p inhibitor转染能增强U251细胞的侵袭和迁移能力.

MiR-29c在大鼠蛛网膜下腔出血后抑制柔脑膜纤维化的实验研究

成利, 张传斌, 李猛, 张玉震, 孙金龙

2015, 53(4):  22-25.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.771

摘要 ( 1041 )   PDF (2058KB) ( 171 )   收藏

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目的 探讨miR-29c在蛛网膜下腔出血(SAH)后柔脑膜纤维化过程中的作用.方法 选用健康雄性SD大鼠26只按随机数字表法分为假手术组(6只)、空白慢病毒组(8只)、LV-rno-miRNA-29c组(12只).侧脑室分别注入5 μL生理盐水、空白慢病毒、LV-rno-miRNA-29c,注射1周后,通过枕大池二次注血法建立蛛网膜下腔出血模型.造模21 d后处死大鼠,采用Realtime PCR法检测柔脑膜内转化生长因子β1(TGF-β1)及miR-29c表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑脊液(CSF)中Ⅰ型胶原前端肽(PICP)含量,柔脑膜Masson染色观察柔脑膜胶原纤维.结果 SAH后柔脑膜中TGF-β1表达升高,miR-29c表达下调;上调miR-29c能显著抑制脑脊液中PICP及柔脑膜中胶原表达.结论 维持miR-29c高表达可抑制SAH后柔脑膜胶原合成,从而治疗柔脑膜纤维化.

超时间窗溶栓治疗对大鼠急性脑梗死后自由基活性和Caspase-3表达的影响

刘杰, 刘金之, 林艳, 黄占, 王爱华

2015, 53(4):  26-30.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.773

摘要 ( 1164 )   PDF (2050KB) ( 132 )   收藏

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目的 研究急性脑梗死超时间窗溶栓治疗对大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及Caspase-3表达的影响.方法 采用大鼠自体血栓制作大脑中动脉梗死模型,将144只SD大鼠随机分为对照组、梗死组、6 h溶栓组,各48只.采用比色法和羟胺法分别检测梗死脑组织中NO、MDA含量,NOS、SOD活性;采用HE染色观察神经元形态变化;采用免疫组化法检测脑组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和Caspase-3的表达.结果 与梗死组相比,6 h溶栓组NO、MDA含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性在各时间点均明显降低(P <0.05),SOD活性升高(P <0.05),nNOS、Caspase-3的表达明显减少(P <0.05).结论 超时间窗溶栓治疗可通过降低自由基活性,增加SOD活性,减轻梗死后氧化应激反应,减少凋亡分子的表达.

经典Wnt信号通路在大鼠脑缺血后血管新生中的作用

陈海丽, 顾娇阳, 张文静, 袁琳冉, 郑娟, 袁中瑞

2015, 53(4):  31-36.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.775

摘要 ( 954 )   PDF (2215KB) ( 227 )   收藏

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目的 研究缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织的经典Wnt信号通路活性及干预该通路活性对缺血周边血管新生的影响.方法 随机将50只雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组, n=10),脑缺血对照组(MCAO组, n=20),氯化锂干预组(LiCl组, n=10),DKK1干预组(DKK1组, n=10).免疫印迹法检测经典Wnt信号通路成分,FITC-dextran检测血管密度,多普勒血流仪检测血流量.结果 脑缺血1 d后,与Sham组相比,MCAO组缺血周边脑组织细胞核蛋白及细胞浆蛋白中β-catenin表达水平显著下降(P< 0.05),7 d时明显恢复,14 d时接近正常水平.与MCAO组相比,LiCl组β-catenin表达水平及p-GSK-3β/GSK-3β比值提高(P< 0.05),并且缺血周边血管密度及血流量增加(P< 0.05);DKK1组变化相反,β-catenin表达水平及p-GSK-3β/GSK-3β比值降低(P< 0.05),血管密度及血流量下降(P< 0.05).结论 经典Wnt信号通路参与调节缺血性脑卒中后缺血周边的血管新生.

丙酮酸钠对新生鼠低血糖脑损伤的神经保护作用

周冬, 常红, 孙若鹏

2015, 53(4):  37-42.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2013.709

摘要 ( 1335 )   PDF (2367KB) ( 140 )   收藏

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目的 探讨丙酮酸钠对新生鼠低血糖脑损伤的神经保护作用.方法 36只新生Wistar大鼠随机分为胰岛素处理P组(INS-P组, n=12)、胰岛素+丙酮酸钠处理组(INS-PP组, n=12)和对照组(n=12).在出生后第2、4、6天分别采用皮下注射胰岛素(15 U/kg)诱导新生鼠低血糖;终止低血糖时INS-P组和INS-PP组分别皮下注射50%葡萄糖0.01 mL和50%葡萄糖0.01 mL+丙酮酸钠500 mg/kg;第3次低血糖处理后1天三组大鼠各取6只取脑组织标本,并采用Fluoro-Jade B(FJB)染色法进行死亡神经元的计数.低血糖损伤6周后,三组各6只大鼠用Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习和记忆能力.结果 INS-PP组与INS-P组相比,变性神经元计数为少,出生后6周INS-PP组大鼠的空间认知能力优于INS-P组,表现在INS-PP组大鼠找到平台的潜伏期短,在池中游泳距离短,在平台所在象限的逗留时间长,穿过平台位置的次数多.结论 丙酮酸钠对胰岛素诱导的新生鼠低血糖脑损伤具有保护作用.丙酮酸钠给药可能是防止新生儿低血糖脑损伤的有效干预手段.

罗格列酮、胰岛素对Ⅱ型糖尿病大鼠脑内TIPE2的表达和细胞凋亡的影响

游洁冰, 孙忠文, 杜鹃, 胥文娟, 王雅琳, 李帅, 朱梅佳

2015, 53(4):  43-48.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.927

摘要 ( 1094 )   PDF (4402KB) ( 308 )   收藏

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目的 探讨罗格列酮、胰岛素干预下Ⅱ型糖尿病大鼠脑内肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)表达与细胞凋亡的变化,以及它们之间的相关性.方法 选取3月龄Wistar大鼠(n=5,3Wistar组)和3月龄GK大鼠(n=5,3GK组);4月龄GK大鼠喂养至6月龄,根据期间的不同处理分为6月龄GK大鼠(n=5,6GK组)、罗格列酮干预6月龄GK大鼠(n=5,RSG+6GK组)、胰岛素干预6月龄GK大鼠(n=5,INS+6GK组).采用免疫组化法检测各组大鼠脑内TIPE2的表达部位及特征,运用RT-PCR法和Western blotting法检测各组大鼠脑内TIPE2 mRNA和蛋白的表达,采用免疫荧光法检测各组大鼠脑内细胞凋亡的情况.结果 3GK组在染色强度、阳染细胞数、阳染血管数、mRNA、蛋白水平均较3 Wistar组有明显增加(P< 0.05),6GK组较3GK组有明显增加(P< 0.05),RSG+6GK组、INS+6GK组均较6GK组有明显减少(P< 0.05).大鼠脑内细胞凋亡数目与TIPE2的表达呈正相关性(r=0.9816,P< 0.05).结论 Ⅱ型糖尿病可促进大鼠脑内TIPE2的表达和细胞凋亡,随年龄的增长和糖尿病病程的进展, TIPE2的表达和细胞凋亡数目相应增加,罗格列酮、胰岛素干预可减少糖尿病大鼠脑内TIPE2的表达并抑制细胞凋亡.在糖尿病大鼠脑内细胞凋亡的进程中,TIPE2能够发挥促凋亡作用.

茶氨酸对神经干细胞增殖和分化的影响

梁宇, 辛涛, 刘倩, 郑向荣, 杨依航, 庞琦

2015, 53(4):  49-54.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.818

摘要 ( 1175 )   PDF (3715KB) ( 181 )   收藏

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目的 探讨茶氨酸对神经干细胞增殖和分化的影响.方法 采用机械吹打结合200目钢网滤过的方法,从12.5 d的昆明胎鼠大脑中分离NSCs并培养;用巢蛋白(nestin)免疫荧光染色鉴定NSC;加入不同浓度茶氨酸(theanine),MTS法检测不同时间点活性,选定茶氨酸最终加药浓度(100 μmol/L);将NSCs分为两组:对照组、加药组(茶氨酸浓度为100 μmol/L);培养后进行BrdU染色和微管相关蛋白2(MAP2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色;利用Q-PCR以及Westen blotting检测MAP2和GFAP表达.结果 100 μmol/L茶氨酸处理组MTS检测的吸光度值显著增高(P <0.05);加药组BrdU阳性细胞比率、MAP2阳性细胞比率明显高于对照组(P <0.05),两组GFAP阳性细胞比率无统计学差异;加药组MAP2表达明显高于对照组(P <0.05),两组GFAP表达无统计学差异.结论 茶氨酸可促进NSCs增殖及其向神经元方向分化.

氯胺酮对幼年小鼠空间学习记忆功能及海马脑区TSPO蛋白的影响

李桂婷, 张蕊, 邹珊珊, 丁明

2015, 53(4):  55-60.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.584

摘要 ( 1235 )   PDF (2650KB) ( 98 )   收藏

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目的 观察幼年小鼠连续多次接受氯胺酮麻醉后学习记忆认知功能及海马脑区内TSPO蛋白的表达情况.方法 出生21 d的幼年小鼠24只随机分为对照组(n=12)和氯胺酮组(n=12),每天1次分别经腹腔注射生理盐水和氯胺酮,连续7 d.然后进行 Morris水迷宫实验,包括4 d的适应性训练和1 d的空间探索实验,观察小鼠的学习记忆功能的改变.水迷宫行为学测试后处死小鼠,取双侧的海马脑区,采用Western blotting技术和免疫荧光双标技术检测小鼠海马内小胶质细胞的变化和TSPO表达水平.结果 训练期3～4 d,氯胺酮组小鼠潜伏期明显长于对照组(P< 0.05).探索实验显示,与对照组比较,氯胺酮组小鼠在平台所在象限滞留时间和经过次数明显减少(P< 0.05);Western blotting分析结果表明,氯胺酮组幼年小鼠海马小胶质细胞标记物Iba-1和TSPO蛋白表达明显增多;免疫荧光双重标记技术显示,氯胺酮组小鼠海马小胶质细胞发生了形态学的改变,TSPO蛋白的表达增强.结论 氯胺酮组小鼠海马脑区内小胶质细胞被激活,与之共同表达的TSPO蛋白的表达增高,学习记忆等认知功能减退.

β-synuclein对Ⅱ型囊泡单胺转移体表达的促进作用

杨璐, 周英泽, 倪明, 樊秀双, 满建梅, 郭军堂

2015, 53(4):  61-64.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.641

摘要 ( 1194 )   PDF (2848KB) ( 115 )   收藏

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目的 探讨β-突触核蛋白(β-synuclein)对Ⅱ型囊泡单胺转移体(VMAT2)表达的影响.方法 通过2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色检测β-synuclein稳定表达对细胞内ROS水平的影响;采用免疫荧光双标法、免疫组织化学法及Western blotting检测VMAT2在稳定转染β-synuclein 的SH-SY5Y细胞及正常SH-SY5Y细胞中的表达情况.结果 DCFH-DA荧光染色显示,稳定表达β-synuclein的细胞的荧光强度较正常SH-SY5Y细胞明显减弱.VMAT2在稳定转染β-synuclein 的SH-SY5Y细胞中的表达水平较正常SH-SY5Y细胞明显升高. 结论 β-synuclein能够促进VMAT2的表达,减少胞浆内DA含量,抑制ROS产生,在帕金森病多巴胺神经元变性过程中对其起到保护作用.

临床医学

3.0T¹H-MRS鉴别高级别胶质瘤与单发性脑转移瘤的价值

杨慧, 李万湖, 陈月芹, 郭沐洁, 徐亮, 吴玉芬

2015, 53(4):  65-70.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.451

摘要 ( 1886 )   PDF (2217KB) ( 421 )   收藏

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目的 根据肿瘤实质区及瘤周水肿区代谢物的差异,评估磁共振波谱成像对鉴别高级别胶质瘤与单发性颅内转移瘤的价值.方法 经手术病理证实的高级别脑胶质瘤23例及单发脑转移瘤15例,术前均行常规MRI及¹H-MRS检查.检测肿瘤实质区、瘤周水肿区胆碱(Cho)、肌酸(Cr)、 N-乙酰天门冬氨酸(NAA)及脂质(Lip)、乳酸(Lac)的变化,计算Cho/Cr、Cho/NAA及NAA/Cr的比值进行比较.对瘤周Cho/Cr、Cho/NAA、NAA/Cr及肿瘤实质内Cho/Cr的比值进行ROC曲线分析.结果 高级别胶质瘤与单发脑转移瘤瘤周水肿区Cho/Cr、Cho/NAA、NAA/Cr及肿瘤实质内Cho/Cr的比值差异有统计学意义(P< 0.05).ROC曲线表明瘤周水肿区Cho/Cr比值为1.33时鉴别高级别脑胶质瘤与脑转移瘤的敏感度、特异度及曲线下面积分别为73.9%、100%、89.3%.而瘤周水肿区Cho/NAA比值为1.25时鉴别高级别脑胶质瘤及脑转移瘤的敏感度、特异性及曲线下面积分别为76.2%、100%、90.7%.结论 MRS波谱分析,特别是对瘤周代谢物比值的测量及ROC曲线分析,能够有效鉴别高级别胶质瘤与脑转移瘤.

Parkin基因多态性与山东省汉族帕金森病发病风险的关系

陈思, 王牧川, 任楠楠, 许巍, 王玲玲, 栾海辉, 马俊, 刘艺鸣

2015, 53(4):  71-74.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.808

摘要 ( 1276 )   PDF (8119KB) ( 169 )   收藏

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目的 探讨Parkin基因多态性与山东省汉族人群帕金森病(PD)发病之间的关系.方法 应用DNA测序及限制性内切酶酶切技术检测山东省汉族人群中145例PD患者(PD组)及126名健康查体者(对照组)Parkin基因的3个单核苷酸多态(Ser167Asn、Val380Leu及Arg366Trp)的等位基因频率,其中PD组包括早发性帕金森病(EOPD)患者67例与晚发性帕金森病(LOPD)患者78例,分析上述3个多态位点PD发病风险中的意义.结果 PD组与对照组的Ser167Asn、Val380Leu及Arg366Trp 3个多态位点等位基因频率均无明显差异;PD组中EOPD患者Ser167Asn、Arg366Trp位点与LOPD患者相比,等位基因频率亦无明显差异;EOPD患者Val380Leu位点与LOPD患者相比,等位基因频率存在显著性差异(P=0.01, OR=3.39, 95%CI:1.287~8.931).结论 山东省汉族人群Parkin基因Ser167Asn、Val380Leu及Arg366Trp多态位点可能与PD的发病无明显相关性,其中Val380Leu可使PD的发病年龄提前.

白细胞介素33在脑血管病患者血清中的表达及其作用机制

于磊, 李振

2015, 53(4):  75-79.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.711

摘要 ( 1229 )   PDF (1679KB) ( 161 )   收藏

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目的 探讨脑血管疾病患者血清中白细胞介素33(IL-33)水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性及脑梗死的关系及其作用机制.方法 采用ELISA方法检测脑梗死组(n=63)、短暂性脑缺血发作组(n=30)及正常对照组(n=15)血清中IL-33的表达水平;采用Western blotting、荧光定量PCR(qRT-PCR)和ELISA法检测体外培养的人外周血单个核细胞(PBMC)和U937细胞在接受外源性IL-33刺激后,MMP-9和Cox-2的表达量变化.结果 脑梗死组IL-33的表达水平低于对照组和短暂性脑缺血发作组(P均 <0.01);脑梗死组中不稳定斑块、稳定斑块和无斑块患者血清中IL-33的表达水平逐渐降低(P <0.01);脑梗死组中,与无糖尿病和高血脂症的患者相比,合并糖尿病和高脂血症的患者血清中IL-33水平降低(P均 <0.01);外源性IL-33刺激可下调外周血单核细胞和U937细胞中MMP-9和Cox-2的表达和分泌量.结论 IL-33可被作为预测脑梗死及不稳定性粥样硬化斑块的潜在的血清标志物和治疗靶点.

电磁导航和术中B超辅助下功能区脑动静脉畸形显微外科治疗

李冰, 费昶, 郭锋, 孙爱刚, 郇林春, 郭守忠, 刘于海

2015, 53(4):  80-82.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.308

摘要 ( 1277 )   PDF (1480KB) ( 156 )   收藏

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目的 探讨电磁导航和术中B超在脑功能区脑动静脉畸形显微治疗中的作用.方法 分析2005年5月至2013年5月手术治疗的脑功能区血管畸形41例,其中2008年后使用电磁导航和术中B超辅助23例(辅助组),2008年前未使用18例(未辅助组),未辅助组直接行显微手术切除脑动静脉畸形.辅助组采用电磁导航、术中B超等技术确定脑动静脉畸形边界和脑功能区,根据脑动静脉畸形和功能区的关系切除脑动静脉畸形.结果 未辅助组畸形全切11例,次全切7例,术后功能良好10例,无变化2例,功能障碍加重6例,辅助组电磁导航系统定位成功率100%,图像匹配误差0.86~3.10 mm,平均1.52 mm,畸形全切21例,次全切2例,术后功能良好18例,无变化3例,功能障碍加重2例,两组畸形全切除率及术后功能障碍发生率差异有统计学意义(P< 0.05).结论 在电磁导航系统和术中B超的辅助下,可以做到精确的病灶解剖和脑功能定位,可提高脑血管畸形切除术手术精度,减少手术并发症.

单纯神经内镜下微血管减压术治疗原发性三叉神经痛

王济潍, 李超, 陈腾, 张文华, 李卫国, 马翔宇, 徐淑军, 李新钢

2015, 53(4):  83-86.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.764

摘要 ( 1228 )   PDF (2486KB) ( 481 )   收藏

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目的 探讨单纯内镜下微血管减压术治疗原发性三叉神经痛的方法及临床价值.方法 回顾性分析采用单纯神经内镜下微血管减压术治疗35例原发性三叉神经痛的临床资料,并对其疼痛缓解程度、手术时间和术后并发症发生率进行评估分析.结果 术中35例均在内镜下发现责任血管,平均手术时间为85.6 min;术后疼痛完全消失33例,疼痛较术前明显缓解2例,并发症发生率为2.8%;随访期间,无死亡及复发病例.结论 神经内镜能够单独完成三叉神经微血管减压术,可消除传统显微镜下手术的视野盲区,不易损伤血管、神经,明显减小对正常脑组织牵拉和损伤.故单纯内镜下微血管减压术可作为传统微血管减压术或神经内镜辅助微血管减压术的替代手术,有临床推广价值.

自发性低颅压综合征14例临床分析并文献复习

郑雯, 李明欣

2015, 53(4):  87-91.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.708

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目的 分析自发性低颅压综合征的临床多样性,并讨论其可能的发病机制及治疗方法.方法 回顾性分析14例自发性低颅压综合征患者的临床表现及影像学资料并文献复习.结果 14例患者均出现体位性头痛,伴恶心、呕吐8例,强迫性体位7例;体位改变造成的颅神经功能障碍明显,其中头晕11例、听力下降和耳鸣7例,并有复视3例,视物模糊、面部感觉异常以及真性球麻痹各1例;其他体位相关的神经功能障碍包括小脑性共济失调4例、意识障碍2例、肌张力增高和巴氏征阳性2例、性格改变1例及小便潴留1例.颅脑MRI可见硬脑膜强化10例、硬膜下积液10例、脑下沉10例、脑疝6例、大脑大静脉与直窦夹角缩小2例以及颅内静脉窦血栓形成1例等.脑脊液检查仅有1例患者蛋白轻度升高.结论 自发性低颅压综合征临床表现多种多样,体位性因素为其显著特点.自发性脑脊液漏可能为其主要原因.保守疗法、血贴疗法、手术治疗等方式是处理自发性低颅压综合征的有效手段.

颅内压监测对颅内血肿术后治疗的指导价值

吴彬, 张宁, 李志强, 王旭阳

2015, 53(4):  92-94.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.589

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目的 探讨颅内压监测对颅内血肿术后治疗的指导意义.方法 选取415例外伤性颅内血肿患者,在血肿清除术后持续动态监测颅内压和根据监测指导临床治疗,观察疗效.结果 415例患者在颅内压监测结果的指导下,294例正常或轻度增高者减少脱水剂用量,121例中重度增高者及时加大脱水剂用量,其中有42例术后实时监测颅内压发现患者颅压增高CT证实迟发血肿进而实施二次手术,取得良好疗效.结论 颅内血肿清除术后持续动态颅内压监测,对及时发现术后血肿形成、指导脱水治疗有较高的临床应用价值.

病例报道

氟尿嘧啶诱导急性可逆性脑白质病1例

戴庭敏, 沈遥遥, 涂江龙, 丁剑午

2015, 53(4):  95-96.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.798

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