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当期目录

    2016年 第54卷 第2期 刊出日期:2016-02-10
      
    CCL25/CCR9在大鼠心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义
    胡连龙,宋光民,赵鑫,白霄,张健,赵廷蕾,王龙
    2016, 54(2):  1-5.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.799
    摘要 ( 518 )   PDF (4871KB) ( 287 )   收藏
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    目的 探讨趋化因子25(CCL25)及其趋化因子受体9(CCR9)在大鼠心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义。 方法 选取近交系Wistar大鼠为供者,SD大鼠为受者,采用“套管连接技术”行颈部心脏移植术。将受者随机分为3组,每组10只。CsA组:移植术后当日经腹腔注射CsA,10 mg/kg,隔天1次,共10次。CsA+IgG组:CsA应用同 CsA组,同时注射IgG抗体,0.1 mg/kg,隔天1次,共10次。CsA+anti-CCL25组:CsA应用亦同 CsA组,同时注射anti-CCL25中和抗体,0.1 mg/kg,隔天1次,共10次。于术后70 d采集移植心脏,行HE和天狼猩红染色观察各组移植心脏病理学改变,行免疫组化、Western blotting法检测CCL25和CCR9的表达。 结果 CsA组和CsA+IgG组移植心脏的炎症反应、心肌纤维化及心脏移植物血管病程度均较CsA+anti-CCL25组严重(P<0.05);CCL25和CCR9蛋白在大鼠移植心脏中均呈阳性表达;CsA+anti-CCL25组CCL25和CCR9蛋白的表达强度均明显低于CsA组和CsA+IgG组(P<0.05)。 结论 CCL25和CCR9在大鼠心脏移植慢性排斥反应中均有表达,anti-CCL25中和抗体靶向性阻断CCL25/CCR9可减轻移植心脏的慢性排斥反应,表明CCL25/CCR9在大鼠心脏移植慢性排斥反应中具有重要作用。
    MicroRNA-34a在心肌纤维化过程中对SH2B3的表达调控
    席福立,张梅
    2016, 54(2):  6-10.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.411
    摘要 ( 391 )   PDF (2441KB) ( 220 )   收藏
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    目的 探讨SH2B3在心肌纤维化过程中的表达调控机制。 方法 体外培养心肌细胞,在接受不同浓度转化生长因子-β1(10、50、100 ng/mL)和不同缺氧时间(3、6、12、24、48 h)处理后,采用Western blotting检测SH2B3蛋白的表达;采用qRT-PCR法检测SH2B3 mRNA和miR-34a的表达;在心肌细胞中转染miR-34a类似物和miR-34a抑制剂后,采用Western blotting法检测SH2B3蛋白的表达;采用荧光素酶报告基因法检测miR-34a对SH2B3基因3'UTR区活性的影响。 结果 在不同浓度转化生长因子-β1和不同缺氧时间刺激心肌细胞后,SH2B3在mRNA和蛋白的表达水平均降低(P<0.05);miR-34a的表达水平则升高(P<0.05), miR-34a可调控SH2B3的表达(P<0.05); miR-34a通过影响SH2B3 3'UTR活性,调控其表达(P<0.05)。 结论 SH2B3在参与成纤维细胞的纤维化过程中受miR-34a的表达调控。
    慢性间歇性低压低氧通过PI3K依赖的eNOS活化增强大鼠胸主动脉舒张
    王立轩,张璐,许新,李思雪,刘敏,王亚萍,马慧娟
    2016, 54(2):  11-15.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.513
    摘要 ( 481 )   PDF (2013KB) ( 78 )   收藏
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    目的 探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对大鼠胸主动脉环舒张活动的影响及其一氧化氮相关机制。 方法 成年雄性SD大鼠80只,随机分为对照组(CN组)和慢性间歇性低压低氧组(CIHH组),每组40只。CIHH组给予模拟海拔5 000 m(PB=404 mmHg,PO2=84 mmHg)的低压低氧处理,6 h/d,共28 d。对照组处于常压常氧环境,平行饲养。应用离体血管环灌流记录胸主动脉的舒缩活动;采用Western blotting法检测胸主动脉组织中eNOS和PI3K的表达水平。 结果 与CN组相比,CIHH组乙酰胆碱引起的胸主动脉舒张明显增强(P<0.05),胸主动脉组织中eNOS的表达增多(P<0.05);MEK阻断剂PD98059孵育,对CN组和CIHH组无影响;PI3K阻断剂LY294002孵育,可阻断CIHH组胸主动脉舒张增强和eNOS表达增多(P<0.05);且CIHH组胸主动脉组织中PI3K的表达升高(P<0.05)。 结论 CIHH处理可通过PI3K途径活化血管内皮eNOS,增强乙酰胆碱诱导的大鼠胸主动脉舒张。
    诱导型一氧化氮合成酶参与大鼠心脏缺血后处理延迟相的保护作用
    李欣,王公明,王红,王岩,张立功,张乐,刘蓓,张孟元
    2016, 54(2):  16-20.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.829
    摘要 ( 425 )   PDF (2199KB) ( 108 )   收藏
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    目的 探讨心肌缺血后处理的延迟相保护作用,以及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)在延迟相保护作用中的意义。 方法 160只大鼠随机分为5组:缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+1400W(iNOS阻断剂)组(IPO+1400W组)、缺血再灌注+1400W组(I/R+1400W组)和假手术组,每组32只,分别接受3、24、48、72 h再灌注(每时间点8只)。测定各组心肌梗死面积与肌酸激酶(CK)活性,检测磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)与iNOS的表达。 结果 再灌注3 h,IPO组与I/R组相比,左室梗死面积明显减少[(18.0±2.3)% vs(30.7±3.1)%, P<0.05];再灌注72 h,IPO组与I/R组相比梗死面积差异有统计学意义[(25.7±1.1)% vs(34.9±0.8)%, P<0.05];各组CK活性的差异与梗死面积的差异一致。再灌注3、24 h,IPO组与I/R组相比,p-eNOS表达增多;再灌注48、72 h,IPO组iNOS表达增多。 结论 缺血后处理具有延迟相心肌保护作用,iNOS在后处理延迟相心肌保护中必不可少。
    依那普利抑制大鼠血管平滑肌细胞表型转化及可能的信号通路
    杨博,李平,孟立平,周昌钻,潘孙雷,池菊芳,郭航远
    2016, 54(2):  21-26.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.778
    摘要 ( 430 )   PDF (3793KB) ( 111 )   收藏
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    目的 探讨依那普利是否具有抑制同型半胱氨酸(Hcy)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的作用及其可能的信号通路。 方法 SD大鼠主动脉VSMCs原代细胞培养鉴定,取4~7代VSMCs分为对照组、100 μmol/L 同型半胱氨酸组、同型半胱氨酸+依那普利干预组和Hcy+LY-294002干预组。采用MTT法检测各组VSMCs的增殖情况;采用划痕法和Transwell法检测各组VSMCs的迁移情况;ICC法观察各组VSMCs的细胞形态;采用Western blotting法检测各组VSMCs中SM-actin、SM-MHC、calponin、OPN和pAKT的表达。 结果 与对照组相比,同型半胱氨酸组VSMCs增殖迁移增加,细胞形态变圆,SM-MCH和calponin表达减少(P<0.01),OPN和p-AKT表达增加(P<0.01)。与Hcy组相比,依那普利组和LY-294002组VSMCs增殖和迁移减少,细胞形态变得细长,SM-MHC和Calponin表达增加(P<0.01);OPN和pAKT表达减少(P<0.01)。 结论 Hcy可以促进VSMCs表型转化,依那普利可以抑制Hcy诱导的VSMCs表型转化,其机制可能是通过抑制PI3K/p-AKT途径实现。
    组蛋白乙酰转移酶MOF在多发性硬化发病机制中的作用
    关景云,杨阳,邱春红,李相芝
    2016, 54(2):  27-32.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.366
    摘要 ( 584 )   PDF (1941KB) ( 105 )   收藏
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    目的 探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠发病高峰期、缓解期Treg细胞和组蛋白乙酰转移酶MOF表达的变化情况,以及MOF对EAE发病机制的影响。 方法 将20只体质量相近的6~8周龄C57BL/6雌鼠随机分为两组,EAE组第0天腹股沟处皮下注射200 μg MOG35-55,对照组注射等量弗氏完全佐剂,两组均腹腔注射200 ng百日咳毒素,第2天腹腔注射200 ng 百日咳毒素。取EAE组不同发病时期和对照组小鼠的脾脏组织。Western blotting法检测MOF、FOXP3和H4K16ac蛋白的表达情况;qRT-PCR检测脾脏组织中MOF、FOXP3、TLRS mRNA的表达水平;蛋白质免疫共沉淀(CoIP)法检测MOF与FOXP3在脾脏组织中有无相互作用;染色质免疫共沉淀(ChIP-qPCR)法检测MOF的下游靶基因;在HCT116细胞中过表达MOF后检测FOXP3、 TLRS表达的变化情况。 结果 EAE组脾脏中的MOF及FOXP3蛋白表达水平显著高于对照组;EAE组小鼠脾脏中MOF、FOXP3、IL17、TLR4、TLR5、TLR6、TLR7、TLR9 mRNA水平显著高于对照组(P<0.05);MOF与FOXP3在脾脏组织中结合并有相互作用;脾脏组织中,MOF与FOXP3、TLR3、TLR4、TLR5、TLR6、SMAD2、SMAD3和RoRγt启动子结合;MOF过表达后,TLR4和FOXP3表达量增加(P<0.05)。 结论 MOF通过与FOXP3相互作用,抑制EAE的发生。
    柿叶黄酮类化合物对APP/PS1转基因小鼠脑组织突触的保护作用
    尚玉莹,马莹娟,吴小凡,侯训尧,罗鼎真,陈健,洪燕,申超,刘雪平
    2016, 54(2):  33-37.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.705
    摘要 ( 373 )   PDF (5206KB) ( 93 )   收藏
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    目的 探讨柿叶黄酮类提取物(FLDK)对APP/PS1小鼠认知水平、突触结构及突触相关蛋白表达的影响。 方法 20只4月龄APP/PS1小鼠,随机分为阿尔茨海默病(AD)模型组(AD组)及治疗组(AD+FLDK组),每组10只;10只4月龄C57BL/6小鼠为正常对照组(NC组)。AD+FLDK组给予FLDK 80 mg/(kg·d)灌胃干预60 d,AD组与NC组同样方法给予等量生理盐水60 d。分别采用Morris水迷宫测试小鼠逃避潜伏期(EL)及穿越平台次数,电镜观察突触超微结构,并用免疫组织化学方法检测皮层及海马区突触素(SYP)和大脑发育调节蛋白(drebrin)的含量。 结果 与NC组相比,AD组小鼠EL明显延长,穿越平台次数显著减少,突触结构模糊,SYP及drebrin表达明显减少。与AD组相比,AD+FLDK组EL减少,穿越平台次数明显增多,突触结构更完整且SYP、drebrin表达显著增加。 结论 FLDK可显著改善APP/PS1小鼠学习记忆水平,增强突触结构完整性,提高突触相关蛋白含量,具有认知及突触保护作用。
    乳腺癌MCF-7细胞分泌的血管内皮生长因子诱导血管内皮细胞免疫功能抑制
    李冉冉,张鹏飞,袁冰,房菲菲, 韩明勇
    2016, 54(2):  38-43.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.798
    摘要 ( 464 )   PDF (3663KB) ( 102 )   收藏
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    目的 探讨乳腺癌细胞MCF-7分泌的血管内皮生长因子(VEGF)对血管内皮细胞(VEC)的免疫抑制作用。 方法 人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)生长至70%~80%融合,随机分为Media组、T-sup组、VEGF组、SU5416组。酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组中细胞因子VEGF、前列腺素E2(PGE2)、白介素-6(IL-6)和白介素-12(IL-12)表达水平,CCK-8、酶联免疫斑点测定法(ELISPOT)及流式细胞术检测Media组与T-sup组HUVEC培养上清对人外周血单个核细胞(PBMC)免疫功能的影响。 结果 T-sup组VEGF、PGE2和IL-6表达水平较Media组升高(P<0.05),IL-12水平降低(P<0.05)。T-sup组HUVEC培养上清能够促进T细胞凋亡,并抑制IFN-γ表达和CD8+ T细胞活化。VEGF组中VEGF、PGE2和IL-6水平较Media组升高,IL-12水平降低,SU5416组中各因子的表达水平与Media组比较差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 乳腺癌MCF-7细胞诱导VEC免疫功能抑制,其免疫抑制作用与VEGF相关。
    原癌基因c-jun对毒胡萝卜素内酯处理的小鼠胚胎成纤维细胞生存率的影响
    张洁,王爱红,董波,赵鹏
    2016, 54(2):  44-48.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.077
    摘要 ( 449 )   PDF (1551KB) ( 103 )   收藏
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    目的 观察原癌基因c-jun对经毒胡萝卜素内酯(TG)处理的小鼠胚胎成纤维细胞生存率的影响,并探讨其机制。 方法 应用内质网应激诱导剂TG、钙调神经磷酸酶(CaN)的结构活性形式CnA(pCMV-CnA)和附加血凝素表位的c-jun表达载体(pSRα-HA-c-jun)处理基因敲除型(c-jun-/-)和基因重组型(c-jun Re)两组小鼠胚胎成纤维细胞后观察细胞生存率;蛋白免疫印迹技术分析蛋白c-jun、p-c-jun、JNK、p-JNK、Adapt78和α-tubulin的表达。 结果 经TG处理引起p-JNK与p-c-jun在c-jun Re细胞中的强烈激活,而CaN活性在c-jun-/-细胞中显著增加(P<0.05);CaN通过pCMV-CnA的外源性表达导致Adapt78表达在TG处理的c-jun Re细胞中有增强;在c-jun-/-细胞中由TG与pCMV- CnA同时处理后其细胞生存率低于同样处理后的c-jun Re细胞(P<0.05);c-jun外显基因在c-jun-/-细胞的过表达,同时引起了c-jun在靶细胞的磷酸化及诱导产生的Adapt78表达上调,c-jun基因的外部表达抑制了TG诱导的细胞死亡。 结论 c-jun基因表达水平的改变影响TG诱导的小鼠胚胎成纤维细胞生存率的变化,其变化与细胞内CaN和Adapt78蛋白表达的改变有关,c-jun基因表达增强导致Adapt78蛋白表达增强,从而减弱CaN活性,并产生出抵抗TG诱导细胞死亡的保护机制。
    经胸小切口封堵与经皮介入封堵术治疗房间隔缺损的比较
    卢中,申运华,严中亚,黄向阳,李春生,李华宝,杨冬妹
    2016, 54(2):  49-52.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.223
    摘要 ( 540 )   PDF (812KB) ( 189 )   收藏
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    目的 比较经胸微创小切口封堵术与经皮介入封堵术治疗继发孔型房间隔缺损(ASD)的效果及各自优缺点。 方法 回顾性分析2004年1月~2014年8月接受封堵治疗的146例ASD患者的临床资料。将患者分成2组,经胸组(43例)采用经食管超声心动图(TEE)引导下微创小切口封堵术,经皮组(103例)采用数字减影血管造影技术(DSA)和TEE引导下介入封堵术。收集患者术前及术后临床资料,比较两种方法的疗效、费用等情况。 结果 两组患者的年龄、性别、体质量和房间隔缺损断径大小差异均无统计学意义(P>0.05)。经皮组手术时间和术后住院时间及住院费用均小于经胸组(P<0.05)。经胸组全部封堵成功,经皮组2例封堵失败后转外科急诊手术治疗。两组均无输血及死亡病例。术后1个月复查经TTE测量的左房前后径、左室舒张末内径较术前减小(P均<0.05),残余分流情况、左心室射血分数及右室内径差异无统计学意义(P均>0.05)。 结论 两种方法均为微创手术,均可安全有效地用于单纯继发孔型ASD的治疗。经胸微创小切口封堵方法的成功率高,不需接受射线,适应证更广;而介入封堵方法的手术时间和住院时间更短,费用低,创伤更小,美容效果更好。
    波生坦治疗婴儿先心病合并肺动脉高压的临床观察
    潘艳艳,孙永超,赵翠芬,孔清玉
    2016, 54(2):  53-56.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.743
    摘要 ( 429 )   PDF (904KB) ( 138 )   收藏
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    目的 探讨波生坦治疗3月龄以下小婴儿先天性心脏病相关性肺动脉高压(CHD-PAH)有效性及安全性。 方法 选择2012年1月至2013年12月在山东大学齐鲁医院和齐鲁儿童医院治疗的3月龄以下CHD-PAH患儿60例,随机分为波生坦组和卡托普利组,每组30例;同期选择年龄3个月以下健康查体婴儿30例(正常对照组)。采用ELISA法、超声心动图检测波生坦组、卡托普利组和对照组治疗前、治疗后4、8周血浆内皮素-1(ET-1)水平及平均肺动脉压(mPAP)的变化;检测波生坦组和卡托普利组治疗前、后肝酶变化;通过60 mL奶液喂养时间的变化评估患儿运动耐量。 结果 波生坦组和卡托普利组治疗前血浆ET-1含量、mPAP较正常对照组明显升高(P<0.05 );波生坦组治疗后4、8周 mPAP及血浆ET-1水平较治疗前明显下降(P<0.01),卡托普利组治疗后 mPAP较治疗前下降(P<0.05),血浆ET-1水平无明显变化;波生坦组与卡托普利组治疗后4、8周血浆ET-1含量及mPAP比较明显下降(P<0.05);波生坦组治疗前后肝酶差异无统计学意义(P>0.05);波生坦组治疗后4周60 mL奶液喂养时间较治疗前明显缩短(P<0.01)。 结论 波生坦可有效降低先心病患儿平均肺动脉压,提高运动耐量。短期应用波生坦治疗小婴儿先天性心脏病相关性肺动脉高压安全、有效。
    心肌缺血后适应循环时间对急诊经皮冠状动脉介入治疗患者的影响
    胡浩然,袁梦,梁丽宁,季宪飞,李涛,陈永,刘福利,边红军,周轶,胡波,钟霞,商德亚
    2016, 54(2):  57-62.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.586
    摘要 ( 424 )   PDF (900KB) ( 114 )   收藏
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    目的 探讨不同缺血后适应循环时间对急诊经皮冠脉介入治疗(PCI)患者的临床及预后影响。 方法 100例急性ST段抬高性前壁心肌梗死患者随机分为4组:常规PCI组(n=25)接受常规PCI;IPOC-1组(n=25)于前降支开通1 min后即开始实施反复低压(4~6 atm)充盈和回缩球囊3次,30 s/次;IPOC-2组(n=25)于前降支开通1 min后即开始实施反复低压(4~6 atm)充盈和回缩球囊3次,第1次30 s,第2次60 s,第3次90 s;IPOC-3组(n=25)于前降支开通1 min后即开始实施反复低压(4~6 atm)充盈和回撤球囊3次,60 s/次。术后4、8、12、16、20、24、48、72 h检测肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB),术后72 h检测心肌肌钙蛋白I(cTNI),术前及术后24 h检测血清超敏C反应蛋白(hs-CRP),术后计算校正TIMI帧数(CTFC),术后7 d及3个月行超声心动图及单电子发射电子计算机扫描(SPECT)检查。 结果 与常规PCI组相比,IPOC-1组、IPOC-2组、IPOC-3组血清CK-MB峰值、72 h cTNI浓度均明显降低(P<0.05)。与IPOC-1组和IPOC-3组相比,IPOC-2组血清CK-MB峰值、72 h cTNI浓度均明显降低(P<0.05)。4组术前hs-CRP浓度差异无统计学意义(P>0.05),术后24 h血清hs-CRP浓度,IPOC-2组最低(P<0.05)。与常规PCI组、IPOC-1组、IPOC-3组相比,IPOC-2组CTFC明显减低(P<0.05)。术后7 d,各组LVEDD、Ea/Aa、LVEF差异无统计学意义(P>0.05),IPOC-2组SPECT评分为4组最低值(P<0.05)。术后3个月,4组LVEDD差异无统计学意义(P>0.05),与常规PCI组、IPOC-1组、IPOC-3组相比,IPOC-2组LVEF、Ea/Aa明显升高(P<0.05)。SPECT评分显示,IPOC-2组最低(P<0.05)。各组术后3个月SPECT评分与术后7 d相比明显降低(P<0.05)。 结论 心肌缺血后适应有利于减少心肌梗死面积、降低心肌再灌注损伤、改善心脏收缩及舒张功能。
    脊髓小脑性共济失调6型一家系临床、病理和分子生物学特点
    栾海辉,许巍,王牧川,吴林,王玲玲,马俊,刘艺鸣
    2016, 54(2):  63-67.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.344
    摘要 ( 552 )   PDF (2308KB) ( 185 )   收藏
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    目的 探讨脊髓小脑性共济失调6型(SCA6)一家系中患者的临床、病理、分子生物学特点,并评价治疗效果。 方法 采集SCA6家系临床资料,行基因测序。对其中3例进行肌肉活检,测定肌肉组织中过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC-1α)的表达;给予治疗,应用共济失调等级量表(SARA)和临床总体印象量表(CGIS)评价临床治疗效果。 结果 该家系共9例患者(2例已死亡)首发症状均为小脑性共济失调,主要表现为进行性行走不稳和直线行走困难,并伴有构音障碍、水平眼震。4例行基因检测示CAG重复异常。2例肌肉病理结果示轻度肌源性损害病理改变,伴线粒体功能异常,1例示大致正常肌组织。3例肌肉组织中PGC-1α的表达较正常对照组表达降低。治疗后患者临床症状明显改善。 结论 SCA6患者存在肌肉组织线粒体功能异常及PGC-1α表达降低,提示线粒体功能异常可能在SCA发病过程中起重要作用。给予保护线粒体功能治疗能明显改善患者的临床症状。
    P38MAPK信号通路对卵巢癌中尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂的影响
    张春霞,邹存华,宋冬冬,余江
    2016, 54(2):  68-74.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.081
    摘要 ( 483 )   PDF (3816KB) ( 92 )   收藏
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    目的 探讨卵巢癌细胞及组织中分子量为38 kD的促分裂素原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路对尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂(uPA)的影响。 方法 应用免疫组化SP法检测49例卵巢癌组织中uPA、P38MAPK、细胞外信号调节激酶(ERK)、蛋白激酶B(AKT)蛋白阳性表达率。Western blotting法检测卵巢癌细胞系HO-8910、HO-8910PM中uPA、P38MAPK的表达,观察使用SB203580、U0126、MK-2206 分别阻断P38MAPK、ERK、AKT信号通路后uPA的变化。 结果 uPA、P38MAPK、ERK、AKT在卵巢癌中阳性率分别为61.22%、57.14%、53.06%、55.10%。uPA与卵巢癌病理分期、分化转移有关(P<0.05),且与P38MAPK呈正相关(P=0.01),与ERK、AKT表达无关(P>0.05)。ERK、AKT与卵巢癌淋巴结转移、大网膜转移有关(P均<0.05)。HO-8910PM细胞系中uPAt和P38MAPK明显高于HO-8910;使用SB203580后uPA表达降低,而使用U0126、MK-2206后uPA无变化。P38MAPK、uPA与卵巢癌患者术后生存率呈负相关(Log-rank=3.90,11.04,P=0.048,0)。 结论 卵巢癌中P38MAPK信号通路激活并上调uPA的表达,ERK、AKT信号通路不参与调节uPA表达。P38MAPK与uPA在卵巢癌侵袭、转移及评估预后过程中发挥重要作用。
    CDKAL1(rs10946398 C/A)基因多态性与2型糖尿病易感性关系Meta分析
    木哈达斯·吐尔逊依明,帕它木·莫合买提,托兰古丽·买买提库尔班
    2016, 54(2):  75-85.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.1143
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    目的 通过Meta分析探讨细胞周期素依赖激酶5调节亚单位相关蛋白1类似物1(CDKAL1)基因rs10946398 C/A多态性位点与2型糖尿病易感性的关系。 方法 通过系统检索PubMed、Web of Science、CNKI、万方数据库、维普数据库等中英文数据库,纳入2007~2015年有关CDKAL1(rs10946398 C/A)基因多态性与2型糖尿病相关性的研究,以2型糖尿病组和正常对照组基因分布的OR值为统计量,应用RevMan 5.3软件对研究结果进行异质性检验和相关数据的合并,最终纳入16篇文献。 结果 CDKAL1基因rs10946398 C/A多态性位点与2型糖尿病相关联,不同人种在不同遗传模型下其相关程度不同,其中等位基因遗传模型(OR: 1.58, 95% CI: 1.30~1.93)、隐形遗传模型(OR: 1.14, 95% CI: 1.09~1.20)、显性遗传模型(OR: 1.05, 95% CI: 1.01~1.09)、纯合遗传模型(OR:1.19, 95% CI: 1.13~1.26)差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论 C等位基因的风险比率显著高于A等位基因,提示CDKAL1基因rs10946398 C等位基因可能会增加人群患2型糖尿病的易感性。
    Von-Hippel-Lindau病并发肾癌2例
    王光杰,俎树禄,张秀琳,徐祗顺,周春文,刘玉强,王绍勇
    2016, 54(2):  86-89.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.748
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    目的 探讨Von-Hippel-Lindau(VHL)病并发肾癌等疾病的临床特点。 方法 回顾分析山东大学第二医院收治的2例VHL病并发肾癌的患者,并结合文献复习。 结果 2例中1例有家族史,行右肾癌根治术,病理显示为肾透明细胞癌,术后随访1年,未见复发;1例无相关疾病家族史,先行右肾癌根治术,病理显示右肾多房性囊性肾细胞癌,右肾上腺嗜铬细胞瘤,术后4年左肾及左侧肾上腺出现肿瘤复发,左肾肿瘤穿刺病理提示肾透明细胞癌,给予分子靶向药物索拉菲尼治疗,现规律透析。 结论 VHL病是涉及多个系统的肿瘤综合征,临床较为少见,其并发肾癌的特征不同于散发性肾癌;早诊断、早进行个体化治疗可改善患者晚期生存质量。
    山东省远程医疗现状及存在问题分析
    王省,张喜雨,林炜炜,廉颖,张晴晴,李启龙,李士雪
    2016, 54(2):  90-94.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.859
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    目的 分析近5年山东省远程会诊病例和远程教育数据,探讨其远程医疗的优势及存在的问题。 方法 对2010年1月1日至2014年12月31日远程会诊病例和远程教育进行构成比描述;采用卡方趋势检验分析其变化。 结果 2010至2014年,远程医学会诊量呈逐年递增趋势,会诊学科覆盖全院20个临床、医技科室,五大学科优势明显,省外会诊量、疑难病会诊量和远程教育数量增长迅速。 结论 山东省远程医疗发展良好,为基层医院提供大量会诊和教学服务,但存在运营模式单一、法律责任空白、政府监管缺失、制度建设缺陷等现实问题。
    怀疑紫杉醇联合奈达铂致晚期心律失常1例
    姚铁柱, 陈玉红,马景涛,侯娟
    2016, 54(2):  95-96.  doi:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.980
    摘要 ( 412 )   PDF (770KB) ( 90 )   收藏
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