徐冬玲1,刘伟华1,杜贻盟1,蒋卫东1,秦爱琼1,鹿庆华1,卢淑霞1,葛志明2,隋树建1
XU Dong-ling1, LIU Wei-hua1, DU Yi-meng1, JIANG Wei-dong1, QIN Ai-qiong1, LU Qing-hua1, LU Shu-xia1, GE Zhi-ming2, SUI Shu-jian1
摘要: 目的通过观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在糖尿病心肌纤维化模型大鼠心肌细胞及微血管中表达情况,初步探讨PPARγ在糖尿病心肌纤维化中的作用。方法雄性Wistar大鼠27只,随机分为①糖尿病组(n=15),给予大鼠腹腔内注射链佐菌素(STZ)65mg/kg以制备糖尿病心肌纤维化大鼠模型;②正常对照组(n=12)。均给与标准饲料喂养5个月,糖尿病组大鼠成功建模并最终存活11只。采用放射免疫法测定各组血浆AngⅡ水平;心肌组织HE染色及Masson染色观察心肌细胞、胶原分布形态,测定胶原容量及微血管密度;采用免疫组织化学法测定AngⅡ及PPARγ在心肌细胞及微血管中表达。结果糖尿病组大鼠血浆AngⅡ水平明显高于正常对照组(P<0.05);糖尿病组心肌内胶原组织明显增多,微血管密度降低,胶原容量明显高于对照组(P均<0.05);镜下可见,糖尿病组心肌组织微血管内皮细胞及心肌细胞中PPARγ的大量表达,均明显高于正常对照组(P<0.05);AngⅡ在糖尿病组心肌细胞中的表达明显增高(P<0.05),而两组内皮细胞中的表达无差异(P>0.05)。结论糖尿病心肌纤维化大鼠心肌细胞和微血管内皮细胞中PPAR表达均明显增强,提示PPARγ可能在糖尿病心肌纤维化中发挥重要作用。
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