山东大学学报(医学版) ›› 2010, Vol. 48 ›› Issue (3): 39-43.
王鑫1,吴大玮1,公衍文2
WANG Xin 1, WU Dawei 1, GONG Yanwen 2
摘要:
目的 探讨在亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养后,肺炎支原体(MP)标准株FH对喹诺酮类药物敏感性的变化及其机制。方法 将标准株FH在含有亚抑菌浓度环丙沙星、左氧氟沙星和加替沙星的液体培养基中传代培养后,检测其对3种药物的MIC值。提取标准株及诱导耐药株的DNA,PCR扩增喹诺酮耐药决定区的gyrA、gyrB、parC和parE基因。测序分析耐药株的基因突变情况。结果 经亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养诱导后,FH出现对诱导药物的耐药及交叉耐药。6株药物诱导耐药株,其中在左氧氟沙星诱导的耐药株gyrA基因编码的95位蛋氨酸转变为异亮氨酸,parC基因编码的87位天门冬氨酸转变为酪氨酸。在加替沙星诱导的耐药株中gyrB基因编码的464位精氨酸转变为赖氨酸。parE基因未检出错义突变。结论 亚抑菌浓度喹诺酮类药物可诱导肺炎支原体出现耐药及交叉耐药。其产生可能与喹诺酮耐药决定区的基因突变有关。
中图分类号:
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