山东大学学报(医学版) ›› 2013, Vol. 51 ›› Issue (8): 28-33.
王春晓,夏伟,李福海,武志华
WANG Chun-xiao, XIA Wei, LI Fu-hai, WU Zhi-hua
摘要:
目的 通过观测法舒地尔在野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管结构重构过程中对骨形态蛋白受体(BMPR)表达的影响,探讨法舒地尔改善MCT诱导肺血管结构重构的机制。方法 4周龄Wistar大鼠60只随机分为早/晚期正常对照组、早/晚期肺动脉高压对照组、早/晚期治疗组,每组10只。皮下注射MCT建立大鼠PAH模型,早期治疗组在注射MCT 1周后应用法舒地尔治疗,8周结束;晚期治疗组在第9周开始治疗,12周结束。图像分析系统测定肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);实时荧光定量PCR检测肺动脉中BMPR1A、BMPR2基因表达量,Western blotting检测BMPR1A、BMPR2蛋白以及磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶蛋白1(pMYPT1)的表达。结果 早/晚期肺动脉高压对照组WT%和WA%分别较早/晚期正常对照组显著增高(P<0.05),法舒地尔治疗后,早/晚期治疗组WT%和WA%分别较早/晚期肺动脉高压对照组显著降低(P<0.05),且晚期肺动脉高压治疗组明显低于早期肺动脉高压治疗组(P<0.05)。PCR及Western blotting结果显示,BMPR1A及BMPR2基因和蛋白在早∕晚期肺动脉高压对照组中的表达量均分别明显低于早∕晚期正常对照组(P<0.05),法舒地尔治疗后,早∕晚期治疗组中的表达量均显著增高(P<0.05)。pMYPT1蛋白在早∕晚期肺动脉高压对照组中较正常对照组明显增高(P<0.05),法舒地尔治疗后,其表达在早∕晚期治疗组均显著降低(P<0.05)。结论 法舒地尔通过上调骨形态蛋白受体基因、蛋白表达,抑制并逆转MCT诱导肺动脉高压大鼠肺血管重构中平滑肌细胞的增殖。
中图分类号:
[1] | 张娜,张连元,董淑云. 牛磺酸对肢体缺血再灌注后大鼠肝损伤中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2011, 49(6): 50-. |
[2] | 倪世容1,王万铁1,王鑫2,郝卯林1,戴雍月1 . 人硫氧还蛋白对大鼠肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及ASK1的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2010, 48(7): 19-. |
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