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山东大学学报(医学版) ›› 2013, Vol. 51 ›› Issue (06): 20-24.

• 基础医学 • 上一篇    下一篇

他克莫司对癫痫持续状态大鼠海马PKCδ表达的影响

YANG Qian-qian1， LI Xiao-lin2， LIN Yan1， WANG Ai-hua1   

  1. 1.山东大学附属千佛山医院神经内科， 济南 250014； 2.山东大学附属济南市中心医院神经内科， 济南 250013
  • 收稿日期:2012-12-06 出版日期:2013-06-10 发布日期:2013-06-10
  • 通讯作者: 王爱华， E-mail：wangah_0052@sina.com
  • 基金资助:

    山东省自然科学基金(ZR2012HL28)；山东省医药卫生科技发展计划项目(2011HD009)

Effect of tacrolimus on the expression of PKCδ in the hippocampus of rats with status epilepticus

杨倩倩1，李晓林2，林艳1，王爱华1   

  1. 1. Department of Neurology， Qianfoshan Hospital Affiliated to Shandong University， Jinan 250014， China；
    2. Department of Neurology， Jinan Central Hospital Affiliated to Shandong University， Jinan 250013， China
  • Received:2012-12-06 Online:2013-06-10 Published:2013-06-10

PDF (PC)

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摘要：

目的   研究氯化锂-匹鲁卡品癫痫持续状态(SE)大鼠模型中海马神经元蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)的表达及他克莫司(FK506)对其的影响。方法   将108只健康成年雄性大鼠随机分为对照组、癫痫组和FK506处理组,每组36只。采用HE染色法观察大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元的损伤，应用逆转录PCR、免疫组织化学法检测各组大鼠海马PKCδ mRNA及蛋白的表达。结果   对照组PKCδ mRNA和蛋白仅有少量表达；与对照组相比，癫痫组各个时点PKCδ表达均显著增多(P<0.05)，SE后6h PKCδ mRNA表达最高，PKCδ蛋白的平均光密度值SE后12h达高峰(P<0.01)，以后二者均逐渐降低，但72h仍高于对照组水平(P<0.05)；FK506预处理可降低其表达，同时可减轻海马神经元损伤(P<0.05)。结论   FK506可能通过抑制依赖PKCδ的细胞凋亡途径，发挥抗癫痫和脑保护作用。

关键词: 他克莫司；癫痫持续状态；蛋白激酶Cδ亚型；海马；大鼠，Wistar

Abstract:

Objective   To investigate expression of  protein kinase Cδ (PKCδ) in the hippocampal neurons of rats after lithium chloride-pilocarpine-induced  status epilepticus (SE) and the influence  of  tacrolimus(FK506) on it.  Methods   One hundred and eight healthy adult male Wistar rats were randomly divided into the control group，the epilepsy group and the FK506 group(36 rats in each group). The hippocampal neuronal damage after SE was observed by HE staining. Take reverse transcription PCR and immunohistochemistry to detect the expressions of PKCδ mRNA and protein.  Results   There were a few expressions of PKCδ mRNA and protein in the control group. Compared with the control group, the expressions of PKCδ in the epilepsy group were increased observably(P<0.05), the expression of  PKCδ mRNA arrived at a peak 6h after SE,  the expression of  PKCδ protein arrived at a peak 12h after SE(P<0.01), and both of PKCδ mRNA and protein were still more than the level of the control group 72h after SE(P<0.05). Compared with the epilepsy group, pre-treatment with FK506 could remarkably decrease the expression of PKCδ and also obviously alleviate hippocampal neuronal damage(P<0.05).  Conclusion   FK506 may exert anti-epileptic and cerebral protection effects through inhibition of the PKCδ-dependent apoptotic pathway.

Key words: Tacrolimus； Status epilepticus； Protein kinase Cδ； Hippocampus； Rats, Wistar

中图分类号: 

  • R742.1
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