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山东大学学报(医学版) ›› 2012, Vol. 50 ›› Issue (9): 11-.

• 基础医学 • 上一篇    下一篇

RNA干扰及厄洛替尼阻断EGFR信号途径对A549细胞抗增殖的影响

刘庆亮1,牟晓燕1,王静2,迟翔宇2,张敏3,马卫霞3   

  1. 山东大学附属省立医院 1.东院保健综合一科,济南 250013; 2.保健呼吸科,济南 250021; 3.呼吸科,济南 250021
  • 收稿日期:2012-02-27 出版日期:2012-09-10 发布日期:2012-09-10
  • 通讯作者: 牟晓燕(1966- ),女,教授,主要从事肺癌发病机制和治疗的研究。E-mail:mxy66 @126.com
  • 作者简介:刘庆亮(1983- ),男,硕士研究生,主要从事肺癌发病机制和治疗的研究
  • 基金资助:

    山东省科技攻关计划(2010GSF10253);山东省自然科学基金(ZR2009CM125)

Inhibitory effects of RNA interference and Erlotinib by blocking epidermal
growth factor receptor pathway on the proliferation of A549 cells

LIU Qing-liang1, MU Xiao-yan1, WANG-Jing2, CHI Xiang-yu2, ZHANG Min3, MA Wei-xia3   

  1. 1. Department of Health Comprehensive Ward One, Jinan 250013, China; 2. Department of Health Respiratory, Jinan
    250021, China;  3. Department of Respratory, Jinan 250021, China, Provincial Hospital Affiliated to Shandong University
  • Received:2012-02-27 Online:2012-09-10 Published:2012-09-10

摘要:

目的   研究RNA干扰(RNAi)及厄洛替尼阻断表皮生长因子受体(EGFR)信号途径对肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法   肺腺癌A549细胞分为对照组、RNAi组、厄洛替尼组。采用倒置相差显微镜观察EGFR信号阻断前后细胞形态的变化,RT-PCR检测EGFR mRNA表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测EGFR及Bcl-2、Bax表达。结果   RNAi阻断EGFR mRNA表达下调。与对照组相比,RNAi组及厄洛替尼组A549细胞凋亡增加, EGFR表达降低,Bcl-2水平表达降低,Bax蛋白表达增高, Bcl-2/Bax比值降低。结论   阻断EGFR信号途径可促进肺腺癌A549细胞凋亡,其机制可能与降低Bcl-2/Bax比值水平相关。

关键词: 肺肿瘤;受体,表皮生长因子;细胞凋亡;A549细胞;RNA干扰;厄罗替尼

Abstract:

Objective   To explore the inhibitory effect of RNAi or Erlotinib by blocking epidermal growth factor receptor pathway on the proliferation of A549 cells. Methods   We divided the A549 cells into the control group, the RNA interference group and the Erlotinib group. The inverted microscope was used to detect the morphological changes of A549 cells before and after blocking epidermal growth factor receptor pathway. RT-PCR was used to detect the expression of EGFR mRNA. The apoptosis rate of A549 cells was measured by flow cytometry. The expressions of EGFR, Bcl-2 and Bax were detected by Western blot. Results   The expression of EGFR mRNA in the RNA interference group was down-regulated. Compared with those of the control group,the apoptosis rate of A549 cells and the expression of Bax were higher,the expression of EGFR, Bcl-2 and the ratio of Bcl-2/Bax were lower in the RNA interference group and the Erlotinib group. Conclusion    Blocking EGFR pathway can promote the apoptosis of A549 cells. The mechanism may be related to the down-regulating of the ratio of Bcl2/Bax.

Key words: Lung neoplasms;  Receptor,epidermal growth factor;  Apoptosis ;A549 cells; RNA interference; Erlotinib

中图分类号: 

  • R734.2
[1] 徐晓娅,毕玉莉,姜曼,许继映,张鹏飞,韩明勇. 血管内皮生长因子促进肺转移相关受体通路的研究[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(11): 25-29.
[2] 张鹏飞,隋萍,张颖,戴建建,林琦,韩明勇. 妊娠合并肝内胆管细胞癌多发转移1例[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(11): 108-110.
[3] 田甜甜1,李际盛1,王亚伟1,马道新2,王秀问1. 染料木黄酮在小细胞肺癌H446细胞中通过抑制FoxM1通路发挥抗肿瘤作用[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(06): 44-48.
[4] 刘冰1,于壮1,侯宪鹏1,姚如永2. EGFR和HER-3在人肺腺癌细胞及培美曲塞二钠耐药细胞中的表达差异[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(5): 20-23.
[5] 阿力木江·赛提瓦尔地,张涛,帕提古丽·阿尔西丁,刘莉. 重组人血管内皮抑素联合吉西他滨及顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床分析[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(3): 95-98.
[6] 董雪丽,牟晓燕,刘庆亮,孙杰. 塞来昔布联合厄罗替尼对人肺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(2): 49-52.
[7] 韩觉明,林琦,戴建建,张颖,韩明勇. 全内脏转位合并右肺癌1例[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(10): 130-131.
[8] 范恒建,张玉可,肖伟,张一,李海军,王得翔 . 肺腺癌患者外周血Treg和Th17细胞的变化及其对预后的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(9): 73-78.
[9] 王吉霞,李贵新,黄琰,王丽娟. 非小细胞肺癌组织中E1AF、MMP-7、uPA的表达及其临床意义[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(7): 109-.
[10] 徐统震,孙雪飞,任冬梅,杨国涛. 木犀草素抑制肺癌细胞A549的增殖及其联合化疗作用[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(7): 50-54.
[11] 刘海荣1,于金明2,李岩1,梁婧1,刘晓琳1. ER、PR、C-erB-2与肺腺癌骨转移的相关性研究[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(4): 91-.
[12] 马育华1,2, 郑燕3,郏雁飞3,汪运山3. EGFR与DEC1蛋白共表达促进肺腺癌肿瘤细胞淋巴结转移[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(3): 24-28.
[13] 孙雪飞,裴艳涛,尹秋伟,杨国涛,王德江. 藤梨根提取物对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(2): 38-42.
[14] 李鹏,刘奇,韩明勇. PET-CT、血清CEA及CYFRA21-1预测靶向药物对非小细胞肺癌疗效的研究[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(1): 129-132.
[15] 蒋晓东1,2,戴鹏2,吴瑾2,宋大安2,于金明3. 周剂量内皮抑素改善乏氧联合放疗治疗非小细胞肺癌[J]. 山东大学学报(医学版), 2011, 49(11): 108-.
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