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山东大学学报(医学版) ›› 2011, Vol. 49 ›› Issue (7): 9-14.

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适量酒精对棕榈酸引起的胰岛β细胞功能损伤的保护作用

周玲雁1,2,曹铭锋3,王海3,冯丽3,丁华2,魏欣冰2,陈文斌1,2,高聆1,赵家军3   

  1. 1.山东大学附属省立医院中心实验室, 济南 250021; 2.山东大学基础医学院药理研究所, 济南 250012;
    3.山东大学附属省立医院内分泌科, 山东省临床医学研究院内分泌研究所, 济南 250021
  • 收稿日期:2010-12-16 出版日期:2011-07-10 发布日期:2011-07-10
  • 通讯作者: 高聆(1961- ),女,博士生导师,主任医师,主要从事内分泌药理学研究。E-mail: gaoling1@medmail.com.cn 赵家军(1961- ),男,博士生导师,主任医师,主要从事临床内分泌学研究。 E-mail: jjzhao@medmail.com.cn
  • 作者简介:周玲雁(1985- ),女,硕士研究生,研究方向为内分泌药理学。
  • 基金资助:

    国家自然科学基金资助项目 (30940038); 山东省自然科学基金资助项目 (ZR2009CM008,Q2006C15)。

Protective effects of moderate ethanol consumption on β-cell  dysfunction induced by palmitate

ZHOU Ling-yan1,2, CAO Ming-feng3, WANG Hai3, FENG Li3, DING Hua2, WEI Xin-bing2, CHEN Wen-bin1,2, GAO Ling1, ZHAO Jia-jun3   

  1. 1. Department of Central Laboratory, Provincial Hospital affiliated to Shandong University, Jinan 250021 China;
    2. Institute of Pharmacology of Shandong University, Jinan 250012 China;
    3. Department of Endocrinology, Provincial Hospital affiliated to Shandong University;Institute of
    Endocrinology and Metabolism, Shandong Academy of Clinical Medicine, Jinan 250021, China
  • Received:2010-12-16 Online:2011-07-10 Published:2011-07-10

摘要:

目的     观察酒精、棕榈酸对胰岛β细胞(INS1细胞)功能的影响。方法    INS-1细胞分为对照组、20mmol/L酒精(模拟适量饮酒)组、100mmol/L酒精(模拟大量饮酒)组、0.2mmol/L棕榈酸(PA)组、PA+20mmol/L酒精组以及PA+100mmol/L酒精组。作用48h后,采用放射免疫法检测糖刺激胰岛素的释放量,Westernblotting检测胰腺十二指肠同源异型盒因子1(PDX-1)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK,包括TAMPK和P-AMPK)蛋白水平。结果      ①与对照组相比,20mmol/L酒精对INS1细胞无显著影响(P>0.05);100mmol/L酒精组和PA组均下调了INS-1细胞PDX-1、GLUT2蛋白水平和胰岛素释放量(P均<0.05)。相对于单独PA组,20mmol/L酒精和PA合用时显著增加细胞PDX-1、GLUT2蛋白水平和胰岛素释放量(P均<0.05)。100mmol/L酒精和PA合用时则未出现这种现象(P>0.05);②与对照组相比,20mmol/L酒精对细胞AMPK表达和活化无明显影响(P>0.05);100mmol/L酒精仅仅下调AMPK表达(P<0.05);PA同时下调AMPK表达和活化(P<0.05)。当20mmol/L酒精和PA合用时,可以改善由PA引起的AMPK表达和活化的下调(P<0.05);而100mmol/L酒精与 PA合用组则无明显变化(P>0.05)。结论       大量酒精和PA均能损害INS1细胞功能;适量酒精(20mmol/L酒精)能够改善由棕榈酸引起的胰岛β细胞功能损伤。

关键词: 酒精;棕榈酸;胰腺十二指肠同源异型盒因子1;葡萄糖转运蛋白2;磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶

Abstract:

Objective     To observe the effects of ethanol, palmitate or combined on pancreatic β-cells, INS-1 cells. Methods     INS-1 cells were divided into six groups: the control group, the 20mmol/L ethanol treatment group (to mimic moderate drinking), the 100mmol/L ethanol treatment group (to mimic heavy drinking), the palmitate (PA) treatment group, PA +20mmol/L ethanol treatment group, and the PA +100mmol/L ethanol treatment group. Incubated for 48 hours, all cells were tested by radioimmunoassy(RIA) for insulin secretion, Western blotting for protein expression of Pancreas Duodenum Homeobox-1 (PDX-1), Glucose Transporter 2 (Glut2) and AMP-activated ProteinKinase (AMPK)(including T-AMPK and P-AMPK) were used. Results      ① Compared with the control, the 20mmol/L ethanol treatment showed no obvious effect on INS1 cells(P>0.05), while 100mmol/L ethanol and PA  treatment decreased PDX-1 and GLUT2 expression as well as insulin secreting content(all P<0.05). In contrast to the PA treatment, combined PA and 20mmol/L ethanol treatment significantly increased PDX-1 and GLUT2 expressions as well as insulin secreting content(all P<0.05), while combined PA and 100mmol/L ethanol treatment did not exhibit such effects(P>0.05). ② Compared with the control, 20mmol/L ethanol demonstrated no effect on AMPK,  total protein expression or activation(P>0.05). The 100mmol/L ethanol treatment only decreased the T-AMPK level(P<0.05) and PA treatment reduced both expression and activation of AMPK(P<0.05). Compared with the PA treatment, PA+20mmol/L ethanol treatment remarkably increased the level of T-AMPK and the ratio of p-AMPK to T-AMPK(P<0.05), while PA+100mmol/L ethanol treatment displayed no obvious discrepancy(P>0.05). Conclusions      Large amounts of ethanol and palmitate can damage INS-1 cell function.  Moderate ethanol (20mmol/L) can ameliorate impairments of pancreatic β cell function caused by palmitate.

Key words: Ethanol; Palmitate; Pancreas Duodenum Homeobox-1; Glucose Transporter 2; AMP-activated Protein Kinase

中图分类号: 

  • R587.1
[1] 武传龙1,许良银2,侯新国1,赵汝星1,陈丽1. 甲状腺功能与肥胖及代谢综合征的相关性分析[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(12): 88-91.
[2] 张敏1,耿厚法2,孙琳2. 氢质子磁共振波谱技术对2型糖尿病合并急性脑梗死患者脑内代谢物变化的评估[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(11): 74-77.
[3] 李争明,于健. 妊娠相关暴发性1型糖尿病酮症酸中毒并死胎1例[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(11): 107-107.
[4] 胡苏1,2,逄曙光2,崔莹2,于春晓1,赵家军1,管庆波1. 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(8): 7-12.
[5] 张洁1,许翠萍2,徐泽俊1,李燕1,薛秀娟3,刘庆芝3. 不同浓度谷氨酸钠摄入对Wistar大鼠代谢及胰岛细胞凋亡的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(7): 25-27.
[6] 刘丹丹1,高聆2,赵家军1,韩文霞1. 健脾益肾、活血化瘀中药复方对高糖刺激下肾小球系膜细胞增殖的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(5): 29-32.
[7] 李亚男1,蒋玲1,胡秀慧1,张晓黎1,李杰2. 碘酸钾和双酚A对甲状腺乳头状癌细胞增殖的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(3): 52-57.
[8] 王小磊1,高聆1,于春晓1,刘元涛2,张楠1,管庆波1,赵家军1. 硫化氢对高糖诱导的血管炎症反应的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(2): 44-48.
[9] 于苏国1,王令令2,孙吉花3,王迎雪1,赵慧1. 吡格列酮对高脂饲养诱导胰岛素抵抗大鼠胰腺组织PTP-1B表达的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(1): 17-21.
[10] 张秀荣1,2,徐继马1,3,严庆涛1,4,季万胜3,房春燕1,2,王琳1,2,赵廷坤1,2,高志芹1,5,曲梅花1,2. DJB术对2型糖尿病大鼠肠神经GLP-1受体表达影响的研究[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(11): 1-5.
[11] 王美建,侯新国,宋君,周克华,杨俊朋,肖芳,刘继东,邓楠,周晓莹,陈丽. 2型糖尿病患者胰岛素治疗结构化管理模式研究[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(10): 1-5.
[12] 梁凯1,侯新国1,王新华2,宋允胜2,井庆平3,曲勇4,孙宇1,宋君1,董晓琳1,许聿新1,李振作1,付春莉1,李文娟1,王云霞1,矫磊1,曹立君1,尹小芳1,范琳琳1,陈丽1. 人体肥胖测量参数对糖代谢异常风险的预测价值研究[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(9): 59-62.
[13] 刘继东,侯新国,宋君,李文娟,校娟,肖芳,王美建,邓楠,周晓莹,陈丽. 正常高值血压合并糖调节受损患者的心血管危险因素[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(7): 1-.
[14] 陈静1,耿厚法2,孙琳2. FTO rs9939609多态性与2型糖尿病合并冠心病的相关性[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(7): 10-.
[15] 孙东,李明龙,孙晓静,林爱清,张荣荣,潘翠真. 型糖尿病患者血清褪黑素水平及分泌节律的改变与氧化应激的关系[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(6): 10-.
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