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山东大学学报(医学版) ›› 2009, Vol. 47 ›› Issue (8): 21-24.

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RAD001对胃癌细胞株MKN28、N87生长的实验研究

刘莹1,朱祖安2,崔涛1   

  1. 1. 徐州医学院病理教研室, 江苏 徐州  221000; 2. 徐州医学院附属医院消化内科, 江苏 徐州  221000
  • 收稿日期:2008-11-10 发布日期:2009-08-16
  • 作者简介:刘莹(1973- ),女,硕士,副教授,主要从事肿瘤病理研究。Email: ly730723@yahoo.com

Effect of RAD001 on cell growth of gastric carcinoma cell lines MKN28, N87: an empirical study

LIU Ying 1, ZHU Zuan 2, CUI Tao 1   

  1. 1. Department of Pathology, Xuzhou Medical College, Xuzhou 221000, Jiangsu, China;
    2. Department of Gastrointestinal Disease,  Affiliated Hospital of Xuzhou Medical College, Xuzhou 221000, Jiangsu, China
  • Received:2008-11-10 Published:2009-08-16

摘要:

目的探讨RAD001作用于胃癌细胞株MKN28、N87后细胞生长的影响及其作用机制。方法体外培养胃癌MKN28、N87细胞,给予RAD001干预后通过细胞计数、流式细胞术、Westernblot电泳检测肿瘤细胞生长、细胞周期分布及mTOR、p70S6K、S6蛋白表达及磷酸化情况。结果细胞计数结果显示RAD001作用24?h即开始出现对细胞生长的抑制作用,作用具有时间依赖性。流式细胞术结果显示RAD001作用后两细胞株细胞周期均发生改变,停滞在G0G1期细胞比例增加,作用亦具有时间依赖性,其中N87相对敏感。Westernblot结果显示RAD001作用24?h后两细胞株mTOR、p70S6K及 phosphatemTOR蛋白表达无改变,MKN28 S6表达下降,phosphatep70S6K表达下调,phosphateS6表达缺失;N87 S6无明显变化,phosphatep70S6K表达下调,phosphateS6表达明显下降。结论RAD001通过与mTOR的FRB相结合,从而抑制mTOR所调节的下游p70S6KS6蛋白通路,阻断了p70S6K及S6蛋白的磷酸化和蛋白质翻译进而调节着细胞周期以发挥抑制胃癌细胞生长的作用。

关键词: 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白;胃肿瘤;核糖体

Abstract:

To investigate the effect of RAD001 on growth of gastric carcinoma cell lines MKN28, N87 and to investigate its possible mechanism. MethodsGastric carcinoma cell lines were treated by RAD001(20nM), then cell coulter, flow cytometry, and westernblot array were used to detect the growth, cell cycle and protein expression of tumor cells. ResultsAfter being treated by RAD001, gastric carcinoma cells were inhibited in a timedependent manner. Percentage of Go phase was increased in the two cell lines. Also, expressions of phosphatep70S6K,S6 protein, and phosphateS6 proteins were decreased while mTOR, p70S6K and phosphate mTOR had no changes. ConclusionThe present study suggested that RAD001 inhibited the growth of gastric carcinoma cells by adjustment of the cell cycle via inhibition of phosphorylation of p70S6K and S6 protein, which is due to the downregulation of mTOR activity by integrating to its FRB domain instead of changing the mTOR and phosphate mTOR protein expressions.

Key words: Mammalian target of rapamycin;  Stomach neoplasms; Ribosomes

中图分类号: 

  • R735.2
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