山东大学学报(医学版) ›› 2009, Vol. 47 ›› Issue (8): 21-24.
刘莹1,朱祖安2,崔涛1
LIU Ying 1, ZHU Zuan 2, CUI Tao 1
摘要:
目的探讨RAD001作用于胃癌细胞株MKN28、N87后细胞生长的影响及其作用机制。方法体外培养胃癌MKN28、N87细胞,给予RAD001干预后通过细胞计数、流式细胞术、Westernblot电泳检测肿瘤细胞生长、细胞周期分布及mTOR、p70S6K、S6蛋白表达及磷酸化情况。结果细胞计数结果显示RAD001作用24?h即开始出现对细胞生长的抑制作用,作用具有时间依赖性。流式细胞术结果显示RAD001作用后两细胞株细胞周期均发生改变,停滞在G0G1期细胞比例增加,作用亦具有时间依赖性,其中N87相对敏感。Westernblot结果显示RAD001作用24?h后两细胞株mTOR、p70S6K及 phosphatemTOR蛋白表达无改变,MKN28 S6表达下降,phosphatep70S6K表达下调,phosphateS6表达缺失;N87 S6无明显变化,phosphatep70S6K表达下调,phosphateS6表达明显下降。结论RAD001通过与mTOR的FRB相结合,从而抑制mTOR所调节的下游p70S6KS6蛋白通路,阻断了p70S6K及S6蛋白的磷酸化和蛋白质翻译进而调节着细胞周期以发挥抑制胃癌细胞生长的作用。
中图分类号:
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