RAD001对胃癌细胞株MKN28、N87生长的实验研究

山东大学学报(医学版) ›› 2009, Vol. 47 ›› Issue (8): 21-24.

RAD001对胃癌细胞株MKN28、N87生长的实验研究

刘莹¹，朱祖安²，崔涛¹

1. 徐州医学院病理教研室，江苏徐州 221000； 2. 徐州医学院附属医院消化内科，江苏徐州 221000

收稿日期:2008-11-10 发布日期:2009-08-16
作者简介:刘莹（1973- ），女，硕士，副教授，主要从事肿瘤病理研究。Email: ly730723@yahoo.com

Effect of RAD001 on cell growth of gastric carcinoma cell lines MKN28， N87: an empirical study

LIU Ying ¹，　ZHU Zuan ²，　CUI Tao ¹

1. Department of Pathology, Xuzhou Medical College, Xuzhou 221000, Jiangsu, China;
2. Department of Gastrointestinal Disease, Affiliated Hospital of Xuzhou Medical College, Xuzhou 221000, Jiangsu, China

Received:2008-11-10 Published:2009-08-16

摘要/Abstract

摘要：

目的探讨RAD001作用于胃癌细胞株MKN28、N87后细胞生长的影响及其作用机制。方法体外培养胃癌MKN28、N87细胞，给予RAD001干预后通过细胞计数、流式细胞术、Westernblot电泳检测肿瘤细胞生长、细胞周期分布及mTOR、p70S6K、S6蛋白表达及磷酸化情况。结果细胞计数结果显示RAD001作用24?h即开始出现对细胞生长的抑制作用，作用具有时间依赖性。流式细胞术结果显示RAD001作用后两细胞株细胞周期均发生改变，停滞在G0G1期细胞比例增加，作用亦具有时间依赖性，其中N87相对敏感。Westernblot结果显示RAD001作用24?h后两细胞株mTOR、p70S6K及 phosphatemTOR蛋白表达无改变，MKN28 S6表达下降，phosphatep70S6K表达下调，phosphateS6表达缺失；N87 S6无明显变化，phosphatep70S6K表达下调，phosphateS6表达明显下降。结论RAD001通过与mTOR的FRB相结合，从而抑制mTOR所调节的下游p70S6KS6蛋白通路，阻断了p70S6K及S6蛋白的磷酸化和蛋白质翻译进而调节着细胞周期以发挥抑制胃癌细胞生长的作用。

关键词: 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白；胃肿瘤；核糖体

Abstract:

To investigate the effect of RAD001 on growth of gastric carcinoma cell lines MKN28, N87 and to investigate its possible mechanism. MethodsGastric carcinoma cell lines were treated by RAD001(20nM), then cell coulter, flow cytometry, and westernblot array were used to detect the growth, cell cycle and protein expression of tumor cells. ResultsAfter being treated by RAD001, gastric carcinoma cells were inhibited in a timedependent manner. Percentage of Go phase was increased in the two cell lines. Also, expressions of phosphatep70S6K,S6 protein, and phosphateS6 proteins were decreased while mTOR, p70S6K and phosphate mTOR had no changes. ConclusionThe present study suggested that RAD001 inhibited the growth of gastric carcinoma cells by adjustment of the cell cycle via inhibition of phosphorylation of p70S6K and S6 protein, which is due to the downregulation of mTOR activity by integrating to its FRB domain instead of changing the mTOR and phosphate mTOR protein expressions.

Key words: Mammalian target of rapamycin; Stomach neoplasms; Ribosomes

中图分类号:

R735.2

. RAD001对胃癌细胞株MKN28、N87生长的实验研究[J]. 山东大学学报(医学版), 2009, 47(8): 21-24.

参考文献

相关文章 15

[1]	刘海燕1，李陪2，高辉3，朱长军2，董智雄2. 染色体驱动蛋白KIF4A对胃癌细胞迁移和转移的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(12): 25-28.
[2]	王晓蕾1,郏雁飞2,郑燕2,刘华2,汪运山2. STAT3真核表达质粒的构建及对胃癌细胞增殖的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(9): 45-49.
[3]	杜宪红1，邢召全2，焦晋山1. miR-200c在CIK细胞诱导胃癌细胞凋亡中的作用[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(06): 49-52.
[4]	耿超1，潘英芳2，林森1. 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8对胃癌细胞转移能力的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(5): 85-88.
[5]	王臣臣1，顾晓萌1，王妍2，黄山英3 . TFF3在胃癌、癌前病变中的表达及与血管生成的关系[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(2): 99-103.
[6]	张艳霞1，章培军2，闫燕艳3，段爱旭4，李加善2，牛三强5. Ki-67、PCNA 和Survivin在胃肠道间质瘤组织中的表达[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(1): 67-70.
[7]	戴新1,郑燕2，郏雁飞2，肖东杰2，童书青1，汪运山2. EC1基因真核表达质粒的构建及对胃癌细胞增殖的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(6): 75-.
[8]	陈宗营. HGC-1在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理学因素和预后的关系[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(4): 87-.
[9]	蒋崇辉1,艾小红2,杨小红3,罗琼3,曹建国3. 活性氧生成在8-硝基白杨素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(2): 34-37.
[10]	缪玉娥，王珏，王潍博. 胃癌及其癌旁黏膜中维生素D受体的表达[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(2): 74-.
[11]	童书青1，肖东杰1，汪运山1，郏雁飞1，郑燕1，马晓丽1，戴新1，桑坦2. STAT3-siRN表达载体的构建及其对胃癌细胞株HGC-27细胞增殖的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(1): 76-80.
[12]	卞晓琨1，司元全1，陆楠3，李英杰1，郏燕飞2，张义1. [J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(1): 117-.
[13]	刘博学1，程欢欢2，董召刚3，王华阳2，尹作花3，宋庆旭2. MB-WCX联合SELDI-TOF-MS在胃癌诊断中的应用[J]. 山东大学学报(医学版), 2011, 49(9): 102-.
[14]	张梅娟1,2，马立宪3，徐昌青2，王义国2. Fas-670和FasL-844基因多态性与胃癌易感的相关性[J]. 山东大学学报(医学版), 2011, 49(9): 106-.
[15]	李艳，李玉，徐光辉. SELlL基因在胃癌组织中的表达及意义[J]. 山东大学学报(医学版), 2011, 49(9): 110-.

多维度评价

Viewed

Full text

Abstract

Cited

Shared

Discussed