山东大学学报（医学版） ›› 2016, Vol. 54 ›› Issue (3): 9-13.doi: 10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.750
刘正美,姜琼,周建奖,官志忠,赵艳,熊林,谢渊
LIU Zhengmei, JIANG qiong, ZHOU Jianjiang, GUAN Zhizhong, ZHAO Yan, XIONG Lin, XIE Yuan
摘要： 目的 研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)感染对NLRP3炎症小体相关蛋白的活化作用,探讨NLRP3炎症小体在H.pylori感染中的作用。 方法 培养H.pylori国际标准株NCTC11639,感染胃黏膜上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株MKN-45,细菌数∶细胞数(感染复数)为100∶1和200∶1,于6 h和12 h收集细胞,提取总蛋白。Western blotting检测炎症小体中NLRP3及Caspase-1蛋白的表达水平,ELISA法检测细胞中IL-1β的含量。 结果 H.pylori感染GES-1细胞后, NLRP3、Caspase-1以及IL-1β的表达随着感染复数的增加而增加,差异均具有统计学意义(P<0.05);感染MKN-45细胞后,NLRP3的蛋白表达随着感染复数的增加而增加,而Caspase-1及IL-1β的表达随着感染复数的增加而降低,差异均有统计学意义(P<0.05);相同感染复数的H.pylori感染GES-1细胞和MKN-45细胞,6 h和12 h之间NLRP3、Caspase-1以及IL-1β的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论 H.pylori感染在体外能活化GES-1细胞中NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3和Caspase-1,活化MKN-45细胞中NLRP3蛋白的表达,抑制Caspase-1蛋白的表达;促进上皮细胞GES-1中IL-1β炎症因子的表达, 抑制肿瘤细胞MKN-45中IL-1β炎症因子的表达。
中图分类号:
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