山东大学学报(医学版) ›› 2010, Vol. 48 ›› Issue (10): 44-47.
冀勇,王志刚,王成伟,张庆林
JI Yong, WANG Zhi-gang, WANG Cheng-wei, ZHANG Qing-lin
摘要:
目的 探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在脑血管痉挛(CVS)发病机制中的作用及其相互间内在关系。方法 将新西兰纯种健康级大白兔92只分为正常组(n=10)、对照组(n=10)、SAH组(n=72),SAH组又分为SAH后1、3、5、7、9、11d 6个亚组。枕大池二次注血制作兔SAH后CVS模型。分离兔基底动脉(BA),应用形态学观察、免疫组化和原位杂交等方法,观察兔BA管径、血管壁上p38MAPK、NF-κB及ICAM-1表达的动态变化及其与CVS的关系。结果 在SAH后第3天, BA管腔出现狭窄,第5天时狭窄明显,第7天狭窄最为明显。伴随着血管腔管径的变化,血管壁上ICAM-1的表达逐渐增强,第7天时表达最为强烈;p38MAPK、NF-κB的表达也呈逐渐增强的趋势,但在第5天时表达最为强烈,之后逐渐降低。p38MAPK、NF-κB与ICAM-1在蛋白质和mRNA水平上的强烈表达有时程上的差别。结论 在CVS的早期即出现的p38MAPK、NF-κB高表达以及之后出现的ICAM-1高表达,均提示存在由p38MAPK、NF-κB调控的ICAM-1介导的痉挛血管壁的炎症反应,这一级联反应在CVS的发生和发展过程中起了重要作用。
中图分类号:
[1] | 冀勇,王志刚,王成伟,张庆林. p38MAPK、NF-κB、ICAM-1在SAH后CVS中的作用机制[J]. 山东大学学报(医学版), 2011, 49(7): 65-. |
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