您的位置:山东大学 -> 科技期刊社 -> 《山东大学学报(医学版)》

山东大学学报(医学版) ›› 2011, Vol. 49 ›› Issue (9): 13-.

• 论文 • 上一篇    下一篇

红细胞诱导的粥样斑块炎症中NF-κB涉及的机制研究

林晖莉,余江水,李美美,黄子扬   

  1. 福建医科大学附属第二医院心血管内科, 福建 泉州 362000
  • 收稿日期:2011-05-16 出版日期:2011-09-10 发布日期:2011-09-10
  • 作者简介:林晖莉(1972- ),女,副主任医师,博士,主要从事动脉粥样硬化的研究。 E-mail:linhuilijinan@yahoo.com.cn

Mechanisms involving NF-κB of erythrocyte-induced inflammation in atherosclerotic plaques

LIN Hui-li, YU Jiang-shui, LI Mei-mei, HUANG Zi-yang   

  1. Department of Cardiology, The Second Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Quanzhou 362000, Fujian, China
  • Received:2011-05-16 Online:2011-09-10 Published:2011-09-10

摘要:

目的   了解斑块内出血后红细胞诱导的斑块炎症反应并探讨其中NF-κB涉及的机制。方法   取新西兰大白兔28只,球囊拉伤腹主动脉建立动脉粥样硬化模型。通过血管内超声(IVUS)在每只动物的腹主动脉上选定3个厚度相近的斑块,其中1个注射自身红细胞(红细胞斑块),建立斑块内出血模型,另2个斑块则分别注入等量的生理盐水(生理盐水斑块)或不注射(空斑块)作为对照。用免疫组化方法检测红细胞斑块、生理盐水斑块和空斑块的NF-κBp65亚基、IκBα表达和巨噬细胞浸润情况。结果   红细胞斑块比生理盐水和空斑块有着更强的NF-κBp65亚基表达、更弱的IκBα表达、更明显的巨噬细胞浸润(P均<0.01)。结论   斑块内出血后红细胞可明显地提高斑块的炎症水平,NF-κB涉及的炎症机制在此过程中扮演重要角色。            

关键词: 动脉硬化;模型,动物;炎症;NF-κB

Abstract:

 Objective   To evaluate erythrocyte-induced inflammation of atherosclerotic plaques after intra-plaque hemorrhage, and to investigate its mechanism involving nuclear factorkappaB (NF-κB). Methods   After abdominal aorta arteries were injured by balloon over-stretch, a novel model of atherosclerotic plaques was established in 28 New Zealand white rabbits. Three distinct abdominal aortic plaques similar in thickness were identified in each rabbit by intravascular ultrasound (IVUS) imaging. One plaque received autologous erythrocytes (RBC plaque) to establish the model of intra-plaque hemorrhage. The other two plaques received an equal volume of normal saline (NS plaque) or received no injection (blank plaque) as controls. Macrophage infiltration and expressions of NF-κBp65 and IκBα were detected by immunohistochemical staining. Results   RBC plaques showed more significant macrophage infiltration, higher NF-κB p65 expression and lower IκBα expression than NS and blank plaques (all P<0.01). Conclusion   Erythrocytes can induce inflammation of plaques after intra-plaque hemorrhage. The mechanism involving NF-κB plays an important role in the process.

Key words: Atherosclerosis; Model, animal; Inflammation; Nuclearfactor-kappa B

中图分类号: 

  • R541.4
[1] 王文文1,陈玉国2. GRACE与TIMI危险评分对急性冠脉综合征患者危险分层的对比研究[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(10): 54-57.
[2] 刘艳君,巩会平,杜贻萌,王欣,董兆强,鹿庆华. 人端粒保护蛋白1与冠状动脉病变的关系[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(10): 58-61.
[3] 尹海鹏,刘向群,于昕,王敏. 黄芩苷对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化及VE-钙黏蛋白表达水平的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(9): 26-30.
[4] 曹洪丽1,刘书盈2. 血清脑钠肽浓度与肺癌的相关性[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(8): 62-64.
[5] 马骁1,王跃明2,李洪诗3,阚晓红4,赵静4,岳欣4,张运4,钟明4,黎莉4. 盐酸马尼地平治疗轻中度高血压的有效性和安全性[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(8): 58-61.
[6] 张洁1,2,周聊生1,史浩3,梁英1,高海青4. 血脂及其相关性剩留风险对老年人颈动脉斑块组份及稳定性的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(4): 1-5.
[7] 徐振兴1,刘蕊2,赵乾1,张俊圣3,朱世明1. 高血压MMP-9基因多态性与心脏及血管重构的关系[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(2): 61-64.
[8] 方海洋,项建,吴延庆. 药物洗脱支架与血管内放射治疗在支架内再狭窄中运用的Meta分析[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(1): 56-63.
[9] 朱烨,孙永乐,苑海涛,张兴华,张玉英,唐元升. 饮酒对心肌梗死患者冠状动脉侧支循环及血清VEGF水平的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(11): 71-74.
[10] 李秀芹1,2,3,卜培莉1,2. 血浆网膜素-1和白介素-18水平与冠心病的关系[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(10): 86-89.
[11] 陈伟,谈红,李晓燕,杨燕,韦修莹,陈英剑,张红明. 冠心病患者外周血内皮祖细胞数量差异及其对内皮功能的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(8): 73-76.
[12] 袁昕,郑哲,胡盛寿. EuroSCORE风险评估系统在预测冠脉旁路移植术后患者再入院风险中的应用价值[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(8): 77-80.
[13] 祝庆1,3,康维强1,2,葛志明4,宋达琳2,王海滨2, 任国瑞2. 糖化血清蛋白水平与冠心病动脉粥样硬化斑块性质的相关性[J]. 山东大学学报(医学版), 2011, 49(7): 100-104.
[14] 姬文卿1,2,陈玉国1,徐峰1,李勇1,魏述建1,郝盼盼1,刘汝刚1,张运2. 硫辛酸对急性冠脉综合征患者血清乙醛脱氢酶2活性、8-异前列腺素F2a含量的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2011, 49(7): 120-124.
[15] 李婷婷1,郭媛1,赵玉霞2,张建宁3,彭洁1,张运1. 血红素加氧酶-1抑制兔动脉粥样硬化进展与稳定斑块的作用[J]. 山东大学学报(医学版), 2011, 49(6): 64-70.
Viewed
Full text


Abstract

Cited

  Shared   
  Discussed   
No Suggested Reading articles found!