山东大学学报(医学版) ›› 2010, Vol. 48 ›› Issue (7): 23-26.
李甲龙1,马国诏1,张镛1,杜怡峰1,赵云霞1,李景新2,刘克敬2
LI Jia long1, MA Guo-zhao1, ZHANG Yong1 , DU Yi-feng1, ZHAO Yun-xia1, LI Jing-xin2, LIU Ke-jing2
摘要:
目的 建立β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)致Wistar大鼠阿尔茨海默病(AD)模型,探讨二氮嗪干预后大鼠行为学及其相关凋亡因子表达的变化。方法 大鼠双侧侧脑室注射Aβ1-42两周后诱导建立AD模型,部分大鼠同时注射二氮嗪干预。通过Y型迷宫电刺激评价大鼠学习和记忆能力,采用蛋白电泳方法检测大鼠大脑皮层和海马部位神经细胞内凋亡因子(Bcl-2)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达水平的变化。结果 与正常对照组和生理盐水组比较,Aβ1-42组大鼠学习记忆能力下降,大脑皮层和海马部位神经细胞Bcl-2表达量减少,Caspase-3表达量增加(P<0.01)。与Aβ1-42组比较,二氮嗪+ Aβ1-42组大鼠学习记忆能力有所提高,神经细胞Bcl-2表达量增加,Caspase-3表达量减少(P<0.05)。结论 二氮嗪能提高Aβ1-42组大鼠的学习记忆能力,可能具有抗细胞凋亡的作用。
中图分类号:
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