山东大学学报(医学版) ›› 2010, Vol. 48 ›› Issue (12): 120-.
张竞之1,陈利国2,胡小勤3,贾会欣4
ZHANG Jing-zhi1, CHENG Li-guo2, HU Xiao-qin3, JIA Hui-xin4
摘要:
目的 观察黄芪多糖(APS)对TLR-NF-κB信号转导通路的影响,探讨其对高血压病患者血清损伤的血管内皮细胞的保护机制。方法 用10%的高血压病患者及健康人血清干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC-C)24h,实时荧光定量(PCR)法检测TLR4 mRNA表达。不同浓度的APS干预脂多糖(LPS)诱导的HUVEC-C TLR4表达(24h)及核转录因子(NF-κB)活化(2h),PCR法检测TLR4 mRNA及NF-κB mRNA的表达,免疫印迹(Western-blot)技术检测TLR4蛋白及NF-κB蛋白的表达。结果 血清作用24h后,高血压病组TLR4 mRNA的表达较健康组增高(P<0.01)。APS可呈剂量依赖性减少LPS诱导的TLR4 mRNA高表达,抑制LPS诱导的TLR4蛋白高表达和IκBα蛋白的降解(P<0.05, P<0.01, P<0.001)。结论 TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血管内皮损伤的机制之一,APS可通过抑制其表达保护血管内皮细胞损伤。
中图分类号:
[1] | 范晓艳1,杨传华2,陆峰2,张振伟3. 山东省县级机关人群正常高值血压流行病学调查及影响因素分析[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(11): 93-97. |
[2] | 赵乾1,刘蕊2,徐振兴1,朱世明1. H型高血压患者血浆同型半胱氨酸、硫化氢水平与脑循环动力学的相关性[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(2): 57-60. |
[3] | 范雷1,鹿子龙2,楚洁2,马吉祥2,孙晓筠3,黄帅1,董静2,郭晓雷2,张吉玉2. 山东省中西部地区农村居民血压综合干预效果分析[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(2): 145-. |
[4] | 朱艳利1,扈丽萍1,侯训尧2,刘雪平2. 贝那普利对自发性高血压大鼠糖基化终末产物形成及肾脏损伤的抑制[J]. 山东大学学报(医学版), 2011, 49(9): 1-5. |
[5] | 王茜1,吕芳艳2,李保应1,于飞1,石珊珊1,张硕1,高海青1. 中老年高血压病与高血压前期患者血流动力学变化的临床研究[J]. 山东大学学报(医学版), 2011, 49(9): 68-. |
[6] | 高西美1,于晶2,林亚杰3,王静4,梁济乐1,杨晓云1. 520例高血压高危人群危险因素综合性干预的效果分析[J]. 山东大学学报(医学版), 2011, 49(9): 81-. |
[7] | 朱艳利1,王秀莉2,朱学梅1,卓晶明1,李文华1. 高血压患者晨间血压升高的病因探讨[J]. 山东大学学报(医学版), 2011, 49(7): 113-116. |
[8] | 夏茏1,苗伟2,王立启2,朱世明2. 高血压伴心力衰竭患者血浆Apelin水平的研究[J]. 山东大学学报(医学版), 2011, 49(1): 75-. |
[9] | 黄坤玲1,王立启2,朱世明2. 伴代谢综合征高血压患者微量白蛋白尿和血清高分子量脂联素的变化[J]. 山东大学学报(医学版), 2010, 48(4): 78-82. |
[10] | 吴逸南 葛志明 李方 贺红 姜虹 张运. 自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达[J]. 山东大学学报(医学版), 2209, 47(6): 5-. |
[11] | 吴逸南 葛志明 李方 贺红 姜虹 张运. 自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达[J]. 山东大学学报(医学版), 2009, 47(6): 5-. |
[12] | . 原发性高血压家系与血压正常家系ACE基因I/D突变及CYP11B2基因单核苷酸多态性的相关性研究[J]. 山东大学学报(医学版), 2009, 47(7): 44-48. |
[13] | . 高血压病患者血清对血管内皮细胞DNA损伤的实验研究[J]. 山东大学学报(医学版), 2009, 47(7): 54-56. |
|