鱼藤酮致PC12细胞凋亡中Par-4蛋白的表达

山东大学学报(医学版) ›› 2009, Vol. 47 ›› Issue (5): 34-37.

鱼藤酮致PC12细胞凋亡中Par-4蛋白的表达

刘力崔冬生崔慧先顾平耿媛王铭维

1. 河北省脑老化与认知神经科学实验室，石家庄 050031；
2. 河北医科大学解剖学教研室, 石家庄 050031；
3. 河北医科大学第一医院神经内科，石家庄 050031

收稿日期:2008-04-01 出版日期:2009-06-16 发布日期:2009-05-16
通讯作者: 刘力（1978- ），女，硕士，主要从事老年退行性疾病的研究。
作者简介:刘力（1978- ），女，硕士，主要从事老年退行性疾病的研究。E-mail:liuli780808@sina.com.cn

Expression of prostate apoptosis response4 in PC12 cells 
after retonone treatment

LIU Li, CUI Dong-Sheng, CUI Hui-Xian, GU Beng, GENG Yuan, WANG Ming-Wei

1. Hebei Laboratory of Brain aging and Cognitive Neuroscience; 2. Department of Anatomy, Hebei Medical University; 3. Department of Neurology, First Hospital Hebei Medical University， Shijiazhuang 050031, China)

Received:2008-04-01 Online:2009-06-16 Published:2009-05-16

摘要/Abstract

摘要：

目的探讨鱼藤酮致大鼠多巴胺能嗜铬细胞瘤（PC12）细胞凋亡中前列腺凋亡反应蛋白（Par-4）表达变化，为帕金森病（PD）的基因治疗提供新的靶点方法以1、5、10 μmol/L的鱼藤酮分别作用于PC12细胞6、24 h，采用MTT比色法检测细胞存活率；采用Western blot法筛选出Par-4表达改变明显的鱼藤酮浓度和作用时间，给予信号转导抑制剂，检测Par-4表达量的变化。结果 1、5、10 μmol/L鱼藤酮干预后，PC12细胞出现同程度的受毒形态改变，6h后，10μmol/L组光密度比值显著升高（P＝0.029?646）；20μmol/L cjun氨基末端激酶（JNK）信号通路抑制剂Ginestin预处理1h，光密度比值与单纯鱼藤酮作用组比较显著降低（P=0.0131）；24h后，PC12细胞的存活率降低显著，1、5μmol/L 2组光密度值均升高，与对照组差异有统计学意义(P=0.018461, P=0.043?415)。结论〓〖HTK〗鱼藤酮可诱导PC12细胞Par-4凋亡蛋白表达升高,具有时间和浓度依赖性，JNK通路参与其信号转导途径。

关键词: 鱼藤酮, 前列腺凋亡反应蛋白-4, 细胞凋亡, PC12细胞, 信号传导

Abstract:

Objective To study the prostate apoptosis response-4 (Par-4) expression in PC12 cells after retonone treatment and to provide a new target for the treatment of Parkinson′s disease (PD). Methods: 1, 5, or 10μmol/L rotenone was given to PC12 cells for 6h and 24h. MTT assay was used for determining the viability rate, and western blot was used to determine the protein level of Par-4. Results After rotenone treatment, cells showed different toxic appearances. After the 6h-treatment, the photodensity ratio of Par-4 to actin in the 10μmol/L group（P＝0.029 646）was significantly increased compared with the normal control group. After being pre-treated with 20μmol/L Ginestin, an inhibitor of the JNK pathway, for 1 hour, the ratio was decreased. However in the24h groups, the viability rates significantly decreased, and ratios in the 1, 5μmol/L (P=0.018461, P=0.043415) groups were increased compared with the 10μmol/L group（P=0.081 298）. Conclusion Expression of Par-4 in PC12 cells is increased after rotenone treatment in a time and concentrationdependent manner. The JNK pathway participates in the process of Par-4 stepping up.

Key words: Rotenone; Prostate apoptosis response-4; Apoptosis;PC12 cell; Signal transduction

中图分类号:

R742.5

刘力崔冬生崔慧先顾平耿媛王铭维. 鱼藤酮致PC12细胞凋亡中Par-4蛋白的表达[J]. 山东大学学报(医学版), 2009, 47(5): 34-37.

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after retonone treatment[J]. JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY (HEALTH SCIENCES), 2009, 47(5): 34-37.

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