山东大学学报(医学版) ›› 2009, Vol. 47 ›› Issue (12): 46-49.
刘雯1,马金龙1,高彦丽1,林万润1,郭成浩2
LIU Wen 1 , MA Jinlong 1 , GAO Yanli 1 , LIN Wanrun 1 , GUO Chenghao 2
摘要:
目的探讨高温致畸 MAPKs中JNK1/2通路蛋白及凋亡基因Caspase3的表达作用及其机理。方法孕鼠于受精第8天置42?℃水浴,持续20?min后,分别于2、8、16、24、48、72?h经麻醉处死剖腹取胎,并分为高温组(2~72?h,42?℃)和对照组(2~72?h,37?℃)。采用Western blot技术检测JNK1/2、PJNK1/2及Caspase3的表达量。结果高温组JNK1/2的表达量与对照组无明显差异,各组内不同时间的表达量无明显变化;PJNK1/2在对照组中不表达,高温组8~48?h时的表达量均高于相应的对照组(P<0.05),于16?h时表达增加最为显著;Caspase3在对照组中无表达,在高温组8~48?h时表达增加(P<0.05),于8?h时增加最为显著。结论高温刺激能促使JNK1/2发生磷酸化和凋亡基因Caspase3的活化,这可能是高温致胚胎先天性畸形的原因之一。
中图分类号:
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