过氧化酶体增殖物激活受体α抑制血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化作用的试验研究

山东大学学报(医学版)

过氧化酶体增殖物激活受体α抑制血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化作用的试验研究

侯晓阳，卜培莉，张运，冯进波，刘春喜，李传保，郝明秀

教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室/山东大学齐鲁医院心内科，山东济南 250012

收稿日期:2006-02-14 修回日期:1900-01-01 出版日期:2007-07-24 发布日期:2007-07-24
通讯作者: 卜培莉

Peroxisome proliferatorsactivated receptor α play a critical role in the inhibition of myocardial fibrosis induced by AngⅡ in vitro

HOU Xiao-yang, BU Pei-li, ZHANG Yun, FENG Jin-bo, LIU Chun-xi, LI Chuan-bao, HAO Ming-xiu

Key Laboratory of Cardiovascular Remondeling and Function Research， Chinese Ministry of Education and Chinese Ministry of Public Health； Denpatment of Cardiology， Qilu Hospital， Shandong University， Jinan 250012， Shandong， China

Received:2006-02-14 Revised:1900-01-01 Online:2007-07-24 Published:2007-07-24
Contact: BU Pei-li

摘要/Abstract

摘要： 目的：探讨体外条件下过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）促心肌纤维化的抑制作用。方法：培养新生Wistar大鼠原代心脏成纤维细胞(CFs)，以AngⅡ10-7mol/L刺激，体外模拟心肌纤维化，再用不同浓度的PPARα激动剂苯扎贝特作用于细胞。用MTT比色法检测CFs的增殖情况,采用RTPCR法检测Ⅰ型胶原（collagen I）、基质金属蛋白酶（MMP）2、金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP)-1 mRNA的表达。结果：① AngⅡ刺激后12h，CFs的collagen Ⅰ、TIMP-1 mRNA表达明显增加，MMP-2 mRNA表达减少；苯扎贝特呈剂量依赖性抑制AngⅡ的作用， PPARα特异性抑制剂MK886可以完全抑制苯扎贝特的作用；② AngⅡ明显促进CFs增殖，苯扎贝特不能抑制AngⅡ的促增殖作用。结论： PPARα途径活化后抑制AngⅡ的促心肌纤维化作用。

Abstract: Objective： To explore the effect of peroxisome proliferators-activated receptor α on myocardial fibrosis induced by angiotensinⅡin vitro. Methods： Cardial fibroblasts (CFs) of neonatal Wistar rats were isolated and cultured, and were stimulated with AngⅡ. CFs proliferation was measured by thiazolyl blue（MTT）assay. mRNA was measured by reverse transcriptionpolymerase chain reaction(RT-PCR). Results： Compared with the control group, after a 12-hour treatment with AngⅡ, mRNA expression of collagen I and TIMP-1 in CFs was increased, but MMP-2 was significantly decreased while the MTT value of CFs was increased. Bezafibrate, a kind of PPARα activators， inhibited the above changes in a dose-dependent manner except for the MTT value, of which no significant changes were produced. MK886, a kind of PPARα antagon, abrogated the action of Bezafibrate. Conclusion： The results suggest that the PPAR αdependent pathway is critically involved in the inhibition of myocardial fibrosis in vitro.

Key words: Peroxisome proliferators, Transcription factors, Myocardial fibrosis

中图分类号:

R542.2

侯晓阳,卜培莉,张运,冯进波,刘春喜,李传保,郝明秀. 过氧化酶体增殖物激活受体α抑制血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化作用的试验研究[J]. 山东大学学报(医学版), 2007, 45(7): 665-668.

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