山东大学学报(医学版) ›› 2009, Vol. 47 ›› Issue (5): 34-37.
刘力 崔冬生 崔慧先 顾平 耿媛 王铭维
LIU Li, CUI Dong-Sheng, CUI Hui-Xian, GU Beng, GENG Yuan, WANG Ming-Wei
摘要:
目的 探讨鱼藤酮致大鼠多巴胺能嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡中前列腺凋亡反应蛋白(Par-4)表达变化,为帕金森病(PD)的基因治疗提供新的靶点 方法 以1、5、10 μmol/L的鱼藤酮分别作用于PC12细胞6、24 h,采用MTT比色法检测细胞存活率;采用Western blot法筛选出Par-4表达改变明显的鱼藤酮浓度和作用时间,给予信号转导抑制剂,检测Par-4表达量的变化。 结果 1、5、10 μmol/L鱼藤酮干预后,PC12细胞出现同程度的受毒形态改变,6h后,10μmol/L组光密度比值显著升高(P=0.029?646);20μmol/L cjun氨基末端激酶(JNK)信号通路抑制剂Ginestin预处理1h,光密度比值与单纯鱼藤酮作用组比较显著降低(P=0.0131);24h后,PC12细胞的存活率降低显著,1、5μmol/L 2组光密度值均升高,与对照组差异有统计学意义(P=0.018461, P=0.043?415)。 结论〓〖HTK〗 鱼藤酮可诱导PC12细胞Par-4凋亡蛋白表达升高,具有时间和浓度依赖性,JNK通路参与其信号转导途径。
中图分类号:
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