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山东大学学报(医学版)

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BIBR1532对p53和pRb功能缺陷的肿瘤细胞生长抑制作用的研究

张静,刘照旭,杨金玲,陈新霞,娄凤兰,徐大为   

  1. 山东大学护理学院衰老与健康研究中心, 山东 济南 250012
  • 收稿日期:2006-02-10 修回日期:1900-01-01 发布日期:2006-11-24
  • 通讯作者: 张静

Growth inhibition of BIBR1532 to cancer cells with

ZHANG Jing, LIU Zhao-xu,YANG Jin-ling,CHEN Xin-xia,LOU Feng-lan, XU Da-wei   

  1. Institute of Aging and Health, School of Nursing, Shandong University, Jinan 250012, Shandong, China
  • Received:2006-02-10 Revised:1900-01-01 Published:2006-11-24
  • Contact: ZHANG Jing

摘要: 目的:研究端粒酶抑制剂BIBR1532对p53和pRb功能缺陷的肿瘤细胞的生长抑制作用。方法:应用BIBR1532处理p53和pRb均失活的肿瘤细胞以及端粒酶致永生化的人纤维母细胞(p53和pRb功能完整),之后分别检测端粒酶活性、端粒长度和细胞生长状态。结果:BIBR1532通过下调端粒酶活性导致端粒缩短,抑制了p53和pRb功能缺陷的肿瘤细胞的生长。结论:端粒酶抑制剂BIBR1532的抑癌作用呈p53和pRb非依赖性。

关键词: DNA , 末端转移酶, 肿瘤治疗方案, 端粒

Abstract: To study the inhibition effect of BIBR1532 on telomerase activity and cell growth of cancer cells with p53 and pRb inactivation. Methods: The cancer cells with both p53 and pRb inactivation and the telomeraseimmortalized human BJ fibroblasts with normal p53 and pRb were treated with BIBR1532, and the telomerase activity, telomere length and cell growth status were detected. Results: The cells treated with BIBR1532 exhibited diminished telomerase activity, shortened telomeres and eventual growth arrest independent of p53 and pRb status. Conclusion: Telomere shorteningmediated cell growth arrest caused by telomerase inhibition in cancer cells does not require functional p53 and pRb.

Key words: Telomerase, Antineoplastic protocols, DNA

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