孙建英1,汤树海2,迟兆富1,吴伟1,刘学伍1
SUN Jian-ying1, TANG Shu-hai2, CHI Zhao-fu1, WU Wei1, LIU Xue-wu1
摘要: 观察海人酸(KA)诱导的癫痫持续状态(SE)大鼠海马区caspase3表达的变化及托吡酯(TPM)对其的影响。方法:用TPM预处理;用KA诱导成年雄性Wistar大鼠SE模型。分别于SE终止后第3、12、24、48?h取脑,行HE染色做海马普通病理检查,并用免疫组化方法检测caspase3的表达变化。结果:嗜酸性神经元在SE后24~48?h最多;caspase3的表达亦于SE后同一时点明显增加;TPM在SE后24和48?h?点明显降低caspase3的表达。结论:在实验性SE模型中,TPM可降低海马caspase3的表达,从而减轻SE后脑损伤。
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