李传保1,卜培莉1,张 运1,公茂磊2,侯晓阳1,郝明秀1,赵学强1,孟 晓1
LI Chuan-bao1,BU Pei-li1,ZHANG Yun1,GONG Mao-lei2,HOU Xiao-yang1,HOU Xiao-yang1,ZHAO Xue-qiang1,MENG Xiao1
摘要: 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα)激动剂非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌组织核因子κB (nuclear factor kappa B, NF-κB)表达的影响及对心肌重构的干预作用。方法:将22只8周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组(10只)及非诺贝特组(12只),同周龄Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照。用药组给予非诺贝特60mg/(kg·d)灌胃8周。实验前后进行超声心动图检查,实验末处死动物进行组织学检查,实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌NF-κB mRNA表达。结果:实验结束后,SHR组与WKY组相比室壁厚度、左室/体重比值显著增加(P<0.05),非诺贝特组与SHR组相比明显降低(P<0.05); SHR组与WKY组相比大鼠心肌NF-κB mRNA表达水平明显升高(P<0.05),非诺贝特组与SHR组相比明显降低(P<0.05);免疫组化显示,SHR组NF-κB在心肌组织分布广且呈强阳性表达,而非诺贝特组NF-κB着色弱,分布局限。结论:PPARα激动剂非诺贝特可通过抑制NF-κB表达来干预自发性高血压大鼠心肌重构的发生发展。
中图分类号:
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