山东大学学报(医学版) ›› 2013, Vol. 51 ›› Issue (9): 26-30.
尹海鹏,刘向群,于昕,王敏
YIN Hai-peng, LIU Xiang-qun, YU Xin, WANG Min
摘要:
目的 探讨在动脉粥样硬化模型(AS)发生发展过程中VE-钙黏蛋白表达变化的意义及黄芩苷抗AS作用的可能机制。方法 建立小鼠ApoE-/- AS模型,20只雄性ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组及黄芩苷治疗组,每组10只;雄性C57BL/6小鼠10只为正常对照组。建模成功后,黄芩苷治疗组小鼠给予黄芩苷50mg/(kg·d)灌胃,AS模型组及正常对照组给予生理盐水灌胃,连续灌胃4周。12周后处死动物,检测血清炎症指标,以及主动脉核因子-κB(NF-κB)、VE-钙黏蛋白的表达水平。结果 模型成功后,小鼠主动脉NF-κB、VE-钙黏蛋白阳性表达及炎症因子水平与正常对照组比较明显升高(P<0.01或P<0.05),黄芩苷处理后,治疗组的小鼠主动脉NF-κB、VE-钙黏蛋白表达及炎症因子水平显著降低(P<0.01或P<0.05),VE-钙黏蛋白表达与NF-κB阳性表达及炎症因子水平呈正相关(r=0.77)。结论 黄芩苷对AS有保护作用,其机制可能是通过降低NF-κB的转录活性、下调炎症因子以及VE-钙黏蛋白的表达,从而减轻内皮细胞损伤实现的。
中图分类号:
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