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山东大学学报(医学版) ›› 2013, Vol. 51 ›› Issue (9): 26-30.

• 基础医学 • 上一篇    下一篇

黄芩苷对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化及VE-钙黏蛋白表达水平的影响

尹海鹏,刘向群,于昕,王敏   

  1. 山东大学齐鲁医院干部保健科, 济南 250012
  • 收稿日期:2013-06-01 出版日期:2013-09-10 发布日期:2013-09-10
  • 通讯作者: 刘向群, Email:Liuxiangqun@medmail.com.cn
  • 基金资助:

    山东省科技攻关计划项目(2007GGB01357)

Effect of Baicalin on atherosclerosis ApoE-/- mice and VE-cadherin level

YIN Hai-peng, LIU Xiang-qun,  YU Xin,  WANG Min   

  1. Depatment of Cadre Care, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan 250012, China
  • Received:2013-06-01 Online:2013-09-10 Published:2013-09-10

摘要:

目的   探讨在动脉粥样硬化模型(AS)发生发展过程中VE-钙黏蛋白表达变化的意义及黄芩苷抗AS作用的可能机制。方法   建立小鼠ApoE-/- AS模型,20只雄性ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组及黄芩苷治疗组,每组10只;雄性C57BL/6小鼠10只为正常对照组。建模成功后,黄芩苷治疗组小鼠给予黄芩苷50mg/(kg·d)灌胃,AS模型组及正常对照组给予生理盐水灌胃,连续灌胃4周。12周后处死动物,检测血清炎症指标,以及主动脉核因子-κB(NF-κB)、VE-钙黏蛋白的表达水平。结果   模型成功后,小鼠主动脉NF-κB、VE-钙黏蛋白阳性表达及炎症因子水平与正常对照组比较明显升高(P<0.01或P<0.05),黄芩苷处理后,治疗组的小鼠主动脉NF-κB、VE-钙黏蛋白表达及炎症因子水平显著降低(P<0.01或P<0.05),VE-钙黏蛋白表达与NF-κB阳性表达及炎症因子水平呈正相关(r=0.77)。结论      黄芩苷对AS有保护作用,其机制可能是通过降低NF-κB的转录活性、下调炎症因子以及VE-钙黏蛋白的表达,从而减轻内皮细胞损伤实现的。

关键词: 动脉粥样硬化;炎症;黄芩苷; VE-钙黏蛋白;核因子-κB;

Abstract:

Objective   To study the effect of VE-cadherin expressions in the development of atherosclerosis (AS) and the possible mechanism of Baicalin in anti-AS. Methods    ApoE-/- mice model of atherosclerosis (AS) was established. 20 male ApoE-/- mice were randomly divided into the model group and the baicalin treatment group. Ten  C57BL/6 mice were chosen in the normal control group. 50mg/(kg·d) baicalin was given to mice in treatment group, and  physiological saline was given to the mice in AS model group and normal control group for 4 weeks. After 12 weeks, the mice were put to death and the expression level of the serum inflammation biomarkers, aortic NF-κB and VE-cadherin were detected. Results   NF-κB of aortic artery cells in mice, VE-cadherin positive expression and inflammatory factor levels  were obviously increased compared with the normal group (P<0.01 or P<0.05). After the treatment of baicalin, aortic artery cells NF-κB in mice, VE-cadherin expression and inflammatory factors in the treatment group were significantly reduced (P<0.01 or P<0.05), which showed that VE-cadherin expression,  the NF-κB expression and inflammatory factor levels were positively related. Conclusion    Baicalin could have certain protective effect and the mechanism may be related to  reduction the NF-κB transcription activity, lower inflammatory factors and VE-cadherin, thereby reducing the injury of endothelial cell.

Key words:  Atherosclerosis; Inflammation; Baicalin; VE-cadherin; Nuclear Factor kappa B

中图分类号: 

  • R541.4
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