山东大学学报(医学版) ›› 2010, Vol. 48 ›› Issue (11): 12-15.
付方明1,2,董晓林1,2,王少莲1,2,陈丽1
FU Fang-ming1,2, DONG Xiao-lin1,2, WANG Shao-lian1,2, CHEN Li1
摘要:
目的 探讨不同血糖切点的空腹血糖调节受损(IFG)的老年人群的代谢、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能等方面的差异。方法 空腹血糖(FPG)<7.0mmol/L的830名非糖尿病健康查体者,根据FPG水平分为3组:正常糖代谢组510例:FPG<5.6mmol/L ;新增人群(IFG1)组167例:5.6mmol/L ≤FPG<6.1mmol/L;原人群(IFG2)组153例: 6.1mmol/L ≤FPG<7.0mmol/L。测量血压、身高、体质量、腰围、臀围,计算体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR),同时酶法测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、FPG及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖(2hPG);放射免疫法测空腹胰岛素(FINS)及OGTT 2h胰岛素(PINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及 B细胞功能指数(HOMA-B)。Logistic回归分析IFG1、IFG2发生餐后高血糖及代谢综合征(MS)的风险。结果 与正常糖代谢组相比,IFG两组患者年龄、血压、BMI、WHR、TC、TG 、LDL-C、FPG、2hPG和HOMA-IR均显著升高(P<0.05),而HDL-C与HOMAB水平显著降低 (P<0.05)。IFG2组的2hPG明显高于IFG1组(P<0.05)。与IFG1组相比,IFG2组HOMAIR明显升高(P<0.05);HOMA-B水平有下降趋势但差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,与IFG1组相比,IFG2组发生餐后高血糖及MS的风险明显升高。结论 老年IFG人群存在胰岛B细胞功能下降及胰岛素的抵抗,促进了糖尿病的发生发展;IFG2人群代谢紊乱与胰岛素抵抗更严重,与餐后高血糖及MS的关系更为密切。
中图分类号:
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