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山东大学学报(医学版) ›› 2010, Vol. 48 ›› Issue (9): 1-.

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醛固酮对3T3-L1脂肪细胞PTEN及p-Akt蛋白表达的影响

曹彩霞，李莉，孙瑞霞，咸玉欣，高燕燕   

  1. 青岛大学医学院附属医院内分泌科，  山东 青岛 266003
  • 收稿日期:2010-05-23 出版日期:2010-09-16 发布日期:2010-09-16
  • 通讯作者: 高燕燕（1962- ），女，主任医师，博士，研究方向为肥胖、糖尿病和代谢综合征。 E-mail: qdygyy@126.com
  • 作者简介:曹彩霞（1975- ），女，主治医师，博士，研究方向为内分泌性高血压与代谢综合征。

Effect of aldosterone on PTEN expression and the PI3K-Akt pathway in 3T3-L1 adipocytes

CAO Cai-xia, LI Li, SUN Rui-xia, XIAN Yu-xin， GAO Yan-yan   

  1. Department of Endocrinology, the Affiliated Hospital of Medical College of Qingdao University, Qingdao 266003， Shandong， China
  • Received:2010-05-23 Online:2010-09-16 Published:2010-09-16

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摘要：

目的   观察胰岛素抵抗（IR）的脂肪细胞中Aktser473磷酸化（p-Akt）水平和与张力蛋白同源10号染色体缺失的磷酸酶基因（PTEN）蛋白的表达，以及醛固酮和螺内酯处理后上述蛋白表达的变化，从而探讨醛固酮在IR发病机制中的作用。方法   通过地塞米松与胰岛素共同诱导3T3L1前脂肪细胞建立IR模型，western blots方法检测正常分化及IR的脂肪细胞PTEN蛋白和p-Akt水平，观察醛固酮和螺内酯对细胞PTEN蛋白表达及pAkt水平的影响。结果    IR脂肪细胞PTEN的蛋白水平较正常分化脂肪细胞显著升高［（0.83±0.11）vs（0.63±0.06）,P＜0.05］,高浓度醛固酮可增加PTEN蛋白表达，经螺内酯处理后PTEN蛋白表达明显下调（P均＜0.05）；IR脂肪细胞模型p-Akt水平明显低于正常分化脂肪细胞［（0.52±0.12）vs（0.78±0.12）,P＜0.05］，高浓度醛固酮可下调p-Akt水平，螺内酯可部分逆转醛固酮的抑制作用（P均＜0.05）。结论     醛固酮可能通过PI3K-AKT通路导致IR的发生。

关键词: 醛固酮；螺内酯；磷酸酶基因； 磷脂酰肌醇3激酶Akt；胰岛素抵抗

Abstract:

Objective    To investigate the effects of aldosterone  on the expression of phosphoserine 473-Akt and PTEN in normal or insulin resistant adipocytes，  with the aim to explore the role of  aldosterone in the pathogenesis of insulin resistance. Methods    Insulin resistant 3T3-L1 adipocytes were induced by dexamethasone and insulin. The protein expressions of  PTEN and phosphoserine 473-AKT in normal and insulin resistant adipocytes treated with aldosterone or  spironolactone were measured by Western blot. Results    Compared with normal adipocytes, expression of PTEN protein increased（0.83±0.11）vs（0.63±0.06）, P＜0.05］ and phosphoserine 473-AKT protein  decreased（0.52±0.12）vs（0.78±0.12）, P＜0.05］ in insulin resistant models. Aldosterone-induced upregulation of PTEN and degradation of phosphoserine 473AKT was markedly attenuated by spironolactone,  a mineralocorticoid receptor antagonist（all P＜0.05). Conclusion    Aldosterone induces insulin resistance possibly via the PI3K-Akt pathway in 3T3-L1 adipocytes.

Key words: Aldosterone; Spironolactone; phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10; Phosphatidylinositol 3-kinase-Akt; Insulin resistance

中图分类号: 

  • R589
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