山东大学学报(医学版) ›› 2010, Vol. 48 ›› Issue (8): 13-17.
王芬1,高建新1, 乔保华1,刘克敬1,邴国英2
WANG Fen1, GAO Jian-xin1, QIAO Bao-hua1, LIU Ke-jing1, Guo-ying BING2
摘要:
目的 研究吡格列酮对创伤性脑损伤(TBI)大鼠海马神经元和认知行为障碍的影响及其作用机制。方法 将SD大鼠24只制成大鼠左侧脑皮层顶叶损伤模型,并分为假手术组(Sham组)、脑损伤溶剂注射组(Vehicle组)、吡格列酮治疗组(Pio组)、吡格列酮+过氧化物酶增殖因子活化受体γ(PPARγ)阻断剂(T0070907)组(Pio+Ant组)。采用Morris水迷宫实验观察大鼠记忆认知行为,对大鼠脑损伤第15天脑冠状切片进行小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元的OX42、GFAP、NeuN免疫组化染色,计数海马CA1、CA2及CA3区的细胞数量。结果 Vehicle组与Sham组比较,大鼠的潜伏期和游泳轨迹延长,海马神经元数量减少(P均<0.01),NeuN免疫染色变浅,小胶质和星形胶质细胞活化且数量增多(P均<0.01);Pio组与Vehicle组比较,大鼠潜伏期及游泳轨迹明显缩短(P均<0.05),神经元存活数量增多(P<0.05),NeuN蛋白表达增强, 小胶质和星形胶质细胞反应减轻、数量减少(P均<0.05)。结论 吡格列酮可以通过PPARγ通路减轻大鼠脑损伤导致的海马区炎性反应,保护神经元,提高TBI大鼠记忆认知功能。
中图分类号:
[1] | 毕铭霞1,2 ,朱彬2,张瑞斌2,逄曙光3. 饮食中晚期糖基化终产物对糖尿病肾病大鼠肾脏的损害作用[J]. 山东大学学报(医学版), 2011, 49(1): 6-. |
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