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山东大学学报(医学版) ›› 2012, Vol. 50 ›› Issue (2): 11-15.

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他罗利姆对氯化锂-匹鲁卡品癫痫持续状态炎性因子表达的影响

李晓林，杨倩倩，刘金之，王爱华   

  1. 山东大学附属千佛山医院神经内科， 济南 250014
  • 收稿日期:2011-08-09 出版日期:2012-02-10 发布日期:2012-02-10
  • 通讯作者: 王爱华(1966- )，女，博士，主任医师，硕导，主要从事癫痫的研究。E-mail: wangah-0052@ sina.com
  • 作者简介:李晓林(1986- )，女，硕士研究生，主要从事癫痫的研究。
  • 基金资助:

    山东省自然科学基金资助项目( Y2007C168)

Effect of tacrolimus on expressions of inflammatory factors
during lithium-pilocarpine-induced status epilepticus

LI Xiao-lin，YANG Qian-qian, LIU Jin-zhi，WANG Ai-hua   

  1. Department of Neurology, Qianfoshan Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan 250014, China
  • Received:2011-08-09 Online:2012-02-10 Published:2012-02-10

PDF (PC)

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摘要：

目的   探索氯化锂-匹鲁卡品癫痫持续状态模型中炎性因子胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达及他罗利姆（FK506）对其表达的影响。方法   随机将健康成年雄性Wistar大鼠168只分为癫痫组、 FK506预处理组、对照组。采用HE染色观察癫痫持续状态（SE）后海马神经元的损伤情况,应用实时定量PCR、免疫组织化学染色方法,检测大脑皮层ICAM1、VCAM-1、TNF-α mRNA及蛋白的表达。结果   与对照组比较，癫痫组SE5h TNF-α mRNA表达达到高峰， ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平在SE1d出现高峰，SE7d仍增高，FK506预处理则降低其表达。ICAM-1、VCAM-1蛋白在SE1d表达明显升高，FK506预处理则使其表达明显降低，海马神经元损伤明显减轻。结论   炎性因子介导的炎症反应在癫痫中可能发挥重要作用，FK506可通过抑制炎症反应发挥抗癫痫和脑保护作用。

关键词: 他罗利姆；癫痫持续状态；肿瘤坏死因子

Abstract:

Objective   To detect expressions of inflammatory factors, ICAM-1,VCAM-1 and TNF-α, in rats after lithium-pilocarpine-induced status epilepticus(SE) and the effect of tacrolimus(FK506) on them. Methods   168 adult male Wistar rats were randomly divided into the SE group, the FK506 group and the control group. The hippocampal neuronal damage after SE was observed by HE staining, and expressions of ICAM-1, VCAM-1 and TNF-α mRNA and proteins were detected using immunohistochemistry and real-time quantitative PCR method, respectively. Results    Compared with the control group, expression of TNF-α mRNA arrived at the peak 5h after SE. Whereas, ICAM-1 and VCAM-1 mRNA expressions reached maximum levels 1d after SE and remained to elevate until 7d after SE. Pre-treatment with FK506 could remarkably decrease mRNA levels of these inflammatory factors. Significant increases in ICAM-1 and VCAM-1 protein expressions were detected at SE 1d, which were remarkably attenuated by FK506. FK506 also obviously alleviated hippocampal neuronal damage. Conclusion   Inflammatory reaction may play an important role in the pathogenesis of epilepsy. FK506 exerts anti-epileptic and neuroprotective effects through inhibition of inflammatory reaction.

Key words: Tacrolimus; Status epilepticus; Tumor necrosis factor

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