芩丹胶囊对血管外膜成纤维细胞的作用机制

山东大学学报(医学版) ›› 2010, Vol. 48 ›› Issue (4): 27-.

芩丹胶囊对血管外膜成纤维细胞的作用机制

任敏1，张继东1，王博1，刘萍2，姜虹3，刘桂林1

山东大学 1. 齐鲁医院中医科，济南 250012； 2. 第二医院健康管理科，济南 250033；
3. 齐鲁医院心血管重构与功能实验室，济南 250012

收稿日期:2009-11-17 出版日期:2010-04-16 发布日期:2010-04-16
通讯作者: 张继东，教授，博士生导师，主要研究方向为中西医结合心血管病。 Email：drzjd@sdu.edu.cn
作者简介:任敏（1982- ），女，博士研究生，主要研究方向为中西医结合心血管病。
基金资助:
国家自然科学基金资助课题（30873324）

Effect of Qindan Capsule on arterial adventitial fibroblasts

REN Min1, ZHANG Jidong1, WANG Bo1，　LIU Ping2，　JIANG Hong3，　LIU Guilin1

1. Department of Traditional Chinese Medicine， Qilu Hospital of Shandong University, Jinan 250012, China；
2. Department of Health Management, Second Hospital of Shandong University, Jinan 250033, China；
3. Laboratory of Cardiovascular Remodeling and Function Research, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan 250012, China

Received:2009-11-17 Online:2010-04-16 Published:2010-04-16

摘要/Abstract

摘要：

目的探讨芩丹胶囊（QC）含药血清对动脉血管外膜成纤维细胞（AF）的作用机制。方法采用组织贴块法体外原代培养大鼠胸主动脉成纤维细胞，MTT法观察大［750mg/（kg·d）］、小［150mg/（kg·d）］剂量的QC含药血清对转化生长因子β1 (TGF-β1)诱导的大鼠胸主动脉成纤维细胞的增殖的影响;实时定量PCR及westernblot分别检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SM actin）和Smad3的基因及蛋白表达情况。结果大、小剂量QC含药血清呈剂量依赖性抑制TGF-β1诱导的AF的增殖（P＜0.05），且用药组α-SM actin和Smad3基因及蛋白的表达较单纯刺激组显著降低（P＜0.05）。结论 QC含药血清通过干扰TGF-β1/Smad信号转导通路抑制AF增殖和分化,从而改善和逆转动脉血管外膜重构。

关键词: 芩丹胶囊；转化生长因子β1/Smad；成纤维细胞；增殖；大鼠

Abstract:

Objective To investigate the effect and mechanism of the Qindan Capsule-containing serum on adventitial fibroblasts(AFs). Methods AFs were cultured by tissue explant in vitro and induced by TGF-β1. The proliferation of AFs affected by the Qindan Capsule-containing serum with high［750mg/（kg·d）］ or low［150mg/（kg·d）］ dose was detected by MTT. Protein and mRNA expressions of α-SM actin and Smad3 were observed by Western-blot and Real-time PCR respectively. Results Both high and low doses of the Qindan Capsule-containing serum could reduce proliferation of AFs induced by TGF-β1（P＜0.05） and inhibit expressions of mRNA and protein of α-SM actin and Smad3（P＜0.05）. Conclusion The Qindan Capsule-containing serum has significant improved and reverse effect on aortic vascular remodeling. The mechanism may be related to inhibiting proliferation and differentiation of AFs through the TGF-β1/Smad signaling pathway.

Key words: Qindan Capsule; Transforming growth factor-beta1/Smad; Adventitial fibroblast; Proliferation; Rats

中图分类号:

R543.5

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