山东大学学报(医学版) ›› 2010, Vol. 48 ›› Issue (1): 70-73.
冯晓丽1,朱晓波1,2,陈欧3,苏宏1,马宇1,王一彪1
FENG Xiaoli1, ZHU Xiaobo1,2, CHEN Ou3, SU Hong1, MA Yu1, WANG Yibiao1
摘要:
目的 观察腺病毒介导的内皮型一氧化氮合酶基因(eNOS)转染对高肺血流肺动脉高压大鼠模型肺动脉高压形成的影响。方法 随机将40只大鼠分为假手术组、手术组、实验组和对照组,每组10只。手术组、实验组和对照组采用套管连接法建立左向右分流肺动脉高压模型,实验组采用气管吸入法转染重组腺病毒AdCMVeNOS,采用免疫组化法观察eNOS蛋白表达,采用比色法测定肺组织eNOS活性,测量各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室平均压(mRVP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心肥厚指数(RVHI),采用HE染色观察肺动脉形态学改变,计算管壁厚度与血管外径比值(WT%)。结果 实验组免疫组化染色可见全层血管壁内棕黄色颗粒,eNOS表达强度明显高于对照组(P<0.05),假手术组eNOS表达的阳性细胞介于实验组与对照组之间。手术组和对照组的eNOS活性比假手术组明显降低(P<0.05);实验组的eNOS活性显著高于对照组,且较假手术组亦明显升高(P<0.05)。手术组和对照组大鼠的mRVP、mPAP、RVHI和WT%均明显高于假手术组(P<0.05)。与对照组相比,实验组大鼠mRVP、mPAP、RVHI和WT%均显著降低(P<0.05);手术组与对照组各值之间差异不明显。结论 腺病毒介导的eNOS基因转染能够上调高肺血流肺动脉高压大鼠肺组织中eNOS表达及其活性,延缓肺动脉高压的发展和肺血管的重塑。
中图分类号:
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