尹慧秋1,张继东1,乔云1,王荣2,王博1,刘粉叶1
YIN Hui-qiu1,ZHANG Ji-dong1,QIAO Yun1,WANG Rong2,WANG Bo1,LIU Fen-ye1
摘要: 目的:探讨益气活血方剂舒脉胶囊(Shu-mai capsule, SMC)对大鼠心肌缺血(myocardial ischemia, MI)模型左室心肌细胞凋亡及其相关基因表达的影响。 方法:复制Wistar大鼠心肌缺血模型, 随机分为模型组(MIR)、舒脉胶囊大、小剂量组(SMCH、SMCL)、复方丹参滴丸组(DSP);另设假手术组(SHAM)。各组灌胃4周后,TUNEL法进行细胞凋亡指数检测;免疫组化法测定bax, bcl-2蛋白水平; 透射电镜(TEM)技术检测左室心肌细胞凋亡的超微结构改变。结果: ①心肌细胞凋亡指数:MIR组高于SHAM组(P<0.05),SMCH组、DSP组、SMCL组均低于MIR组(P<0.05),SMCH组细胞凋亡指数与DSP组比较差异无统计学意义;② bax蛋白表达:SMCH组、DSP组、SMCL组较MIR组明显降低(P<0.05);③ bcl-2蛋白表达:SMCH组、DSP组、SMCL组较MIR组略有增加(P<0.05);④bcl-2/bax: 此比值SMCH组、DSP组、SMCL组高于MIR组(P<0.05);⑤ TEM检测:MIR组可见部分心肌细胞核核膜皱缩,核染色质凝聚、趋边,核周细胞器呈点状、碎片状等变化,部分线粒体肿胀,嵴断裂溶解呈现絮状、空泡样变。与MIR组比较,SMCH组上述病变明显减轻,且优于SMCL组;DSP组病变改善且优于SMCL组。结论:大鼠MI后,SMC的高剂量治疗能有效抑制心肌细胞凋亡的发生, 其对大鼠缺血心肌的保护作用与其减少缺血心肌细胞凋亡的机制有关。
中图分类号:
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