王莉,袁孟彪,韩炜,刘成霞
WANG Li,YUAN Meng-biao,HAN Wei,LIU Cheng-xia
摘要: 目的:探讨免疫因素在特发性门脉高压症(IPH)发病机制中的作用。方法:采用流式细胞术检测IPH和正常对照组外周血T淋巴细胞亚群和CD19+B细胞,IPH和肝硬化患者及正常对照组血清可溶性TNFα受体II( sTNFα rII) 、可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM1)的水平及血管细胞粘附分子1(VCAM1)在肝脏中的表达。结果:与对照组相比,IPH组CD3+、CD4+、CD8+明显降低(P<0.05), CD4+/CD8+明显升高(P<0.05),CD19+无差别(P>0.05);IPH组血清中sTNFα rII 和sVCAM1水平明显高于对照组[(38.84±8.38)ng/ml vs (28.14±7.37 )ng/ml;(44.06±17.28)ng/ml vs (32.18±8.72)ng/ml,P均<0.05],与肝硬化组无明显差异[(38.84±8.38)ng/ml vs(36.33±11.06)ng/ml;(44.06±17.28)ng/ml vs(34.78±11.32)ng/ml,P均> 0.05];IPH组sTNF 和sVCAM1水平呈正相关 (r=0.556, P<0.05);VCAM1在IPH和肝硬化患者的肝脏中均有明显的表达,但IPH患者在汇管区周围表达明显,而肝硬化患者表达散在,正常肝脏则几乎无表达。结论:IPH患者细胞免疫降低,在IPH发生中VCAM1介导了炎症细胞对肝内门脉损伤,最终导致纤维化,sTNFα rII可独立也可通过上调VCAM1表达起作用。
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