程龙凤1,潘燕1,刘尚明2,王立言2,张岫美3,徐红岩4,李红宇5
CHENG Longfeng1, PAN Yan1, LIU Shangming2, WANG Liyan2, ZHANG Xiumei3, XU Hongyan4, LI Hongyu5
摘要: 目的 观察各组大鼠前额叶皮质区神经元形态学损伤及该区诱导型一氧化氮合成酶的表达量,探究羟基红花黄素A(HSYA)对淋巴滞留性脑病(LE)大鼠的作用。方法 63只Wistar大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、HSYA组和LE组,每组分为1、7、14d 3个子组。HSYA组和LE组行结扎并摘除颈部淋巴结操作;HSYA组手术当天和术后腹腔注射给药,SHAM组和LE组给予等量生理盐水。3组大鼠于术后第1、7、14天各取5只行多聚甲醛灌心取前额叶皮质区脑组织制作石蜡切片,并行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色,观察各组前额叶皮质区神经元形态学改变和诱导型一氧化氮合成酶表达量;同时,每组取2只大鼠的前额叶皮质区脑组织,制片进行扫描电镜观察。结果 光学显微镜下可见LE组神经细胞形态不规则,核染色加深、核膜破裂,其他两组未见明显异常;免疫组织化学染色切片显示,LE组一氧化氮合成酶表达量显著上升,术后1d组表达量最大,以后逐渐下降,并分别与另两组的1d子组相比差异有统计学意义(P<0.05);扫描电镜下可见LE组核仁消失、髓鞘断裂等,其他两组未见上述改变。结论 淋巴液的脑内滞留诱发前额叶皮质区神经细胞合成大量诱导型一氧化氮合成酶,可导致神经细胞形态的损伤,HSYA可以降低该区诱导型一氧化氮合成酶的表达,并减轻神经元损伤程度。
中图分类号:
[1] | 李欣,王公明,王红,王岩,张立功,张乐,刘蓓,张孟元. 诱导型一氧化氮合成酶参与大鼠心脏缺血后处理延迟相的保护作用[J]. 山东大学学报(医学版), 2016, 54(2): 16-20. |
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