王荣海1,杨明山2
WANG Rong-hai1, YANG Ming-shan2
摘要: 目的探讨雄激素受体(AR)在前列腺特异性抗原高的良性前列腺增生(BPH)组织和前列腺癌(PCa)组织中表达的意义。 方法采用免疫组化和RT-PCR法研究AR在32例前列腺特异性抗原(PSA)≥10ng/mL的BPH(简称高PSA组)、40例PCa组织中表达的情况;32例PSA<10ng/mL的BPH(简称低PSA组)组织为对照组。 结果低PSA组、高PSA组、PCa组AR表达的阳性率分别为84.38%、93.75%、65.00%,相互比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。AR在高PSA组上皮、间质组织中的表达高于低PSA组和PCa组织(P<0.05)。高分化癌、中分化癌、低分化癌的AR表达的阳性率分别为66.67%、55.56%、30.00%,高、中分化癌的AR表达的阳性率比低分化癌高(P<0.05)。早期前列腺癌的AR表达阳性率(68.75%)比晚期前列腺癌(41.67%)高(P<0.05)。早期前列腺癌的AR mRNA表达量比晚期前列腺癌高(P<0.05);高、中分化癌的AR mRNA表达量比低分化癌高(P<0.05)。 结论AR在高PSA组前列腺增生组织中表达增高,提示其在前列腺增生中的过表达可能是PSA增高的又一因素。AR的表达与肿瘤分级、分期相关。
中图分类号:
[1] | 张士宝 刘庆勇 阮喜云 陈杰 张建军 李宗武 杨广笑 王全颖. NT4-SAC-HA2-TAT融合基因表达载体的构建及鉴定[J]. 山东大学学报(医学版), 2209, 47(6): 15-19. |
[2] | 董伟,邢乃栋,吕家驹,刘帅,孙亮,曹庆伟,董宇昊,刘钊,丁森泰. 靶向抑制有丝分裂驱动蛋白治疗多西紫杉醇耐药前列腺癌的体外疗效[J]. 山东大学学报(医学版), 2017, 55(9): 23-30. |
[3] | 夏传友,李路超,李孝峰,颜克强, 张念昭,范医东,刘承. 组蛋白甲基化酶SMYD3在前列腺癌组织的表达及对mTOR通路的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2016, 54(5): 12-16. |
[4] | 韩博, 戚美, 谭薇薇, 杨木易. 去势抵抗性前列腺癌的发生发展机制及药物治疗新进展[J]. 山东大学学报(医学版), 2015, 53(9): 1-7. |
[5] | 程翔宇, 邢锐, 邢召全, 郭兆新, 郭晓宇, 苏静, 孟力维, 刘照旭. 氯化两面针碱对前列腺癌细胞PC-3增殖与凋亡的影响[J]. 山东大学学报(医学版), 2015, 53(9): 13-18. |
[6] | 蒋学文, 陈军, 张兆存, 朱耀峰, 孟辉, 史本康. 前列腺囊腺瘤的临床特征分析[J]. 山东大学学报(医学版), 2015, 53(3): 81-86. |
[7] | 乔玉华, 左树森, 李东顺, 郝强. 980/1470nm双波长激光治疗前列腺增生疗效观察[J]. 山东大学学报(医学版), 2014, 52(S1): 85-87. |
[8] | 田维云, 黄安翠. 经尿道前列腺等离子电切术在不同体积前列腺增生患者中的应用[J]. 山东大学学报(医学版), 2014, 52(S1): 92-93. |
[9] | 王琛, 唐悦清, 闫磊, 焦伟, 周尊林, 徐忠华. 胰岛素对前列腺癌LNCaP细胞的抑制作用[J]. 山东大学学报(医学版), 2014, 52(7): 22-27. |
[10] | 张晶1,王林2,3,夏平钿3,秦晓敏4,韩博3,4,郭秀丽1. 二甲双胍抑制人前列腺癌细胞上皮间质转化及其作用机制[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(9): 35-39. |
[11] | 郑懿,蒋伟,金讯波,王慕文,张沂南,夏庆华. 丙戊酸诱导前列腺癌自噬并促进SPARCL1蛋白的表达[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(7): 32-35. |
[12] | 李先哲1,司曼飞1,2,郭艳霞1,苑辉卿1. 抑癌基因PDLIM4在前列腺癌细胞中的差异表达[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(06): 34-39. |
[13] | 戚美1,杨晓庆1,王林1,2,张娟3,王妍3,韩博1,3. ETS基因重排在前列腺癌中的特征分析[J]. 山东大学学报(医学版), 2013, 51(06): 94-99. |
[14] | 韩博1,3,杨晓庆1,张晶2,刘文君3,刘龙3. SPINK1在前列腺癌中的基础及临床转化研究进展[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(8): 40-. |
[15] | 曾平,王婷. 贝叶斯错误发现率[J]. 山东大学学报(医学版), 2012, 50(3): 120-. |
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