山东大学学报(医学版) ›› 2010, Vol. 48 ›› Issue (6): 13-.
席文锦1,王艳3,娄运伟1,张佳慧2,梁拓2,章桂忠1,张然熙2,刘素侠1
XI Wenjin1, WANG Yan3, LOU Yunwei1, ZHANG Jiahui2, LIANG Tuo2, ZHANG Guizhong1, ZHANG Ranxi2, LIU Suxia1
摘要:
目的 研究CPI-17(PKC-potentiated protein phosphatase inhibitory protein-17)通过诱导血管平滑肌细胞表型改变影响动脉粥样硬化形成的作用。方法 载脂蛋白E基因敲除(ApoE-knockout)小鼠经颈动脉套管术诱导形成动脉粥样斑块,以野生型C57BL/6小鼠为对照,分离颈动脉并提取总RNA,采用实时荧光定量PCR技术对比检测斑块组织与对照小鼠颈动脉中CPI-17及血管平滑肌细胞收缩功能相关蛋白-平滑肌肌球蛋白重链(sm-MHC)、α-肌动蛋白(α-actin)的mRNA水平。然后分别用50mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激及乏氧环境下培养作用于小鼠平滑肌细胞系MOVAS 细胞,实时荧光定量PCR检测两种刺激条件下CPI-17表达的变化。结果 ApoE-knock out小鼠粥样斑块平滑肌细胞的CPI-17 mRNA水平及sm-MHC、α-actin显著低于C57BL/6小鼠,ox-LDL刺激及乏氧培养的MOVAS细胞的CPI-17表达水平显著降低(P均<0.05)。结论 ox-LDL刺激及乏氧培养使MOVAS 细胞的CPI-17表达水平降低,可能通过调控血管平滑肌细胞的收缩特性参与动脉粥样硬化的发生。
中图分类号:
[1] | 刘凤鸣,张霞,宋兴国,姜杨,张利宁. 人 PDCD4启动子真核报告质粒的构建和鉴定[J]. 山东大学学报(医学版), 2010, 48(5): 32-35. |
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